Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

;
• выкидыш;
• преждевременные роды;
• проблемы со сном;
• поздний токсикоз; ;
• кровотечения после родов;
• гипоксия плода;
• неонатальный тиреотоксикоз.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

1. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
2. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

• Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
• Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
• Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
• Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреиодит является патологией, при которой собственные иммунные клетки начинают разрушать ЩЖ, воспринимая ее как чужеродный орган. Воспалительные изменения перетекают в хроническую форму вследствие аутоиммунных реакций, протекающих в организме. Полностью вылечить заболевание на данном этапе развития медицины невозможно, но с помощью адекватной терапии можно нормализовать уровень гормонов, ликвидировать симптоматику и предотвратить осложнения патологии.

Механизмы развития аутоиммунного тиреоидита

Согласно современным представлениям, аутоагрессия к тиреоидным клеткам может возникать вследствие нарушения иммунологического контроля или из-за изменений в самих тироцитах. Такие проблемы могут быть обусловлены влиянием различных внутренних и внешних факторов. К ним относятся:

• генетическая детерминированность;
• недостаточное или избыточное поступление йода;
• радиоактивное облучение, проживание на загрязненной территории;
• аллергизация и инфицирование вирусами;
• плохие экологические условия.

В результате аутоагрессии развивается воспалительный процесс с последующим разрушением тиреоидной ткани. В итоге фолликулы железы замещаются соединительной тканью. В начале заболевания может наблюдаться гипертиреоз, связанный с деструкцией ткани железы и выходом гормонов в кровь. Впоследствии процесс приводит к стойкому гипотиреозу.

Признаки аутоиммунного тиреоидита

Чаще всего заболевание протекает без каких-либо симптомов, диагностируется случайно в ходе профилактического осмотра. В начальном периоде может сохраняться адекватная продукция гормонов (состояние эутиреоза), когда их количество находится в пределах нормы. Корректирующая терапия на данном этапе не проводится, необходимо лишь наблюдение за больным и контроль уровня тиреоидных гормонов.

Бывает, что начало заболевание сопровождается усилением функции щитовидной железы, гормонов становится больше (тиреотоксикоз). При этом на коже могут быть следующие симптомы:

• гиперпигментация: лицо и ладони становятся красными, кожа горячая на ощупь, гладкая и бархатистая;
• влажность кожи и потоотделение повышено;
• диффузное облысение – волосы истончаются, становятся более мягкими и сальными;
• дистрофические изменения ногтевой пластины.

Кожные симптомы развиваются обычно в тяжелых случаях, обусловлены обменными нарушениями.

На смену тиреотоксикозу может приходить гипотиреоз: в этом случае гормонов становится недостаточно. При легком течении гипотиреоза кожа сухая и холодная на ощупь, шелушится, ногти слоятся и легко ломаются.

При недостатке тиреиодных гормонов также развивается диффузная алопеция, но оставшиеся волосы при этом становятся жесткими и сухими. Выпадение волос регистрируется на бровях, в подмышечных впадинах и на лобке. При длительно протекающем синдроме недостаточной функции щитовидной железы кожа может приобретать желтоватую окраску, утолщается по всей поверхности, увеличиваются в размере губы и язык.

Одним из характерных проявлений выраженного гипотиреоза является миксидема: образуются множественные отеки, в отличие от локальных, которые могут сопровождать тиреотоксикоз. Кожные покровы при этом бледные, одутловатые, при надавливании в целях проверки отечного синдрома ямок не остается. Особенно ярко эти признаки видны в области век и лица.

Гипо- и гипертиреоз требуют обязательного лечения: аутоиммунный тиреоидит является относительно безобидным заболеванием только в случае оптимальной концентрации тиреоидных гормонов в крови.

Клиника и диагностика

При аутоиммунном тиреоидите размеры ЩЖ могут отличаться. В связи с этим выделяют две его формы: гипертрофическую и атрофическую. В первом случае увеличенная железа уплотнена, может наблюдаться повышение или понижение уровня тиреоидных гормонов. Иногда функция органа не нарушена. При атрофической форме железа уменьшена в размерах, диагностируется гипотиреоз.

Клиника заболевания складывается из местных симптомов (нарушение глотания, умеренные боли) и проявлений гипотиреоза. В начале болезни или при сочетании аутоиммунного поражения с диффузным токсическим зобом может наблюдаться клиника тиреотоксикоза. Кроме того, нередким является наличие других аутоиммунных синдромов и заболеваний: офтальмопатии, миастении, витилиго, коллагенозов, синдрома Шагрена. Помимо ЩЖ аутоиммунный процесс может затронуть и другие эндокринные железы.

Кожные симптомы развиваются обычно в тяжелых случаях, обусловлены обменными нарушениями:

• гиперпигментация: лицо и ладони становятся красными, кожа горячая на ощупь, гладкая и бархатистая;
• влажность кожи и потоотделение повышено;
• диффузное облысение – волосы истончаются, становятся более мягкими и сальными;
• дистрофические изменения ногтевой пластины.

Для диагностики используют следующие лабораторно-инструментальные методы:

• исследование гормонального и иммунного статуса;
• определение антител к пероксидазе, тиреоглобулину;
• сцинтиграфию;
• ультразвуковое исследование;
• артериографию;
• определение онкомаркеров;
• тонкоигольную биопсию и другие методы.

Аутоиммунный тиреоидит и целиакия: какая связь

Еще 20-30 лет назад целиакию считали редким заболеванием, поражающим преимущественно детей. Но благодаря развитию иммунологических технологий и их внедрению в практическую медицину, это нарушение стало диагностироваться намного чаще. Согласно последним статистическим данным, около 0,5% населения западных стран страдают от целиакии.

Целиакия – это аутоиммунная патология с аллергическим компонентом и наследственной предрасположенностью, которая характеризируется непереносимостью такого вещества, как глютен. Если оно попадает вместе с пищей в кишечник, там развивается аутоиммунная реакция, что приводит к хроническому воспалению слизистой оболочки, нарушению всасывания пищевых веществ, витаминов и микроэлементов.

К сожалению, целиакия является системным заболеванием и, кроме поражения кишечника, имеет целый ряд внекишечных проявлений. В последнее время в медицинском сообществе активно обговаривается связь глютеновой энтеропатии и аутоиммунных поражений щитовидной железы. Если обратиться к одному из последних клинических исследований, то можно увидеть, что аутоиммунный тиреоидит диагностируется у 13,5% пациентов с целиакией, а это слишком много, чтобы быть случайностью.

Следует напомнить, что аутоиммунный тиреоидит – это основная причина развития стойкого гипотиреоза, который требует от пациентов приема пожизненной заместительной гормональной терапии. Этим заболеванием страдает 3-4% населения нашей планеты, но только у 1% оно переходит в тяжелую форму с развитием гипотиреоза.

Так почему же у пациентов с целиакией возникает аутоиммунный тиреоидит

Ответ на этот вопрос ученые все же нашли. Дело в том, что растительный белок глютен содержит в себе такое вещество, как глиадин. По своему строению глиадин очень схож с одним из белков, которые находятся в ЩЖ. При этом, если глютен попадает в кишечник людей с целиакией, в организме начинают продуцироваться антитела к его компонентам, в том числе и к глиадину. К сожалению, такие аутоантитела повреждают не только слизистую оболочку кишечника, но и другие ткани, где могут обнаружить подходящую для себя мишень. Одной из таких выступает щитовидная железа, в тканях которой развивается аутоиммунное воспаление.

Еще одним фактором, который подтверждает выявленную взаимосвязь, является положительное влияние на течение АИТ безглютеновой диеты. Пациенты, которые исключили из своего рациона пшеницу, ячмень, рожь, овес, а также продукты на их основе, заметили, что со временем их необходимость в заместительной гормонотерапии снижается, а у некоторых и вовсе налаживается работа ЩЖ.

Таким образом, все пациенты, которые страдают от непереносимости глютена, должны регулярно обследовать щитовидную железу, так как они входят в группу риска развития АИТ. И наоборот, люди, страдающие аутоиммунным тиреоидитом должны пройти обследование на предмет выявления целиакии. А в случае положительного результата соблюдать безглютеновую диету, которая, возможно, позволит избавиться от патологии щитовидной железы и отказаться от постоянной заместительной гормонотерапии.

Терапия аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия заболевания в настоящее время не разработана. В лечении болезни используются консервативные и хирургические методы. В тиреотоксическую фазу могут применяться препараты йода, карбонат лития, тиреостатики, бета-блокаторы, радиоактивный йод. При гипертрофической форме лечение проводят препаратом тиреоидных гормонов (L-тироксином). Он уменьшает высвобождение антигенов из железистой ткани, подавляет секрецию тиреотропного гормона. Под действием L-тироксина снижается выраженность воспаления и размеры железы. Кроме того, при развитии гипотиреоза препарат выполняет роль заместительной терапии.

Лечение глюкокортикоидами в настоящее время применяется лишь при сочетании аутоиммунного поражения с подострым тиреоидитом. Современными направлениями лечения аутоиммунного тиреоидита являются терапия антиоксидантами (реамберин) и иммуномодуляторами (деринат, препараты интерлейкина-1, тималин, иммунал). Перспективным считается включение в комплексную терапию адаптогенов (милайф).

Хирургическое лечение показано при наличии риска развития онкологического процесса, при значительной гипертрофии железы и сдавлении окружающих тканей, в случае декомпенсации иммунопатологического процесса. В зависимости от ситуации проводится тиреоидэктомия или резекция щитовидной железы.

Патологии щитовидной железы встречаются очень часто: после сахарного диабета они занимают второе место. Особенно это касается эндемичных заболеваний: например, зоб диагностируется у 40-50% населения, у которых в регионе наблюдается нехватка йода.

Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа

Синдром Шмидта (аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа) – это заболевание аутоиммунной этиологии с генетической предрасположенностью, которое сопровождается одновременно несколькими поражениями эндокринных желез. В состав синдрома входят недостаточность надпочечников, аутоиммунный тиреоидит, гипопаратиреоз, недостаточность функции половых желез и в некоторых случаях сахарный диабет 1 типа. Заболевают в основном женщины в возрасте 20-30 лет.

Причины синдрома Шмидта

Впервые данный симптомокомплекс был описан в 1926 году и назван на честь исследователя. Патология довольно редкая и возникает в спорадических случаях. Однако, зафиксированы случаи поражения нескольких членов одной семьи, что дало повод заподозрить генетическую этиологию синдрома Шмидта.

Болезнь передается по аутосомно-рецессивному типу и связана с дефектом в структуре гена, который кодирует строение аутоиммунного белкового регулятора. Локализируется мутация на 21 паре хромосом. В результате такого дефекта нарушается процесс формирования клеточного иммунитета и иммунотолерантность (отсутствие иммунного ответа против своих антигенов), что и становится непосредственной причиной развития аутоиммунной агрессии и повреждения органов эндокринной системы.

Симптомы аутоиммунного полигландулярного синдрома 2 типа

Как правило, заболевание манифестирует в молодом возрасте с развития недостаточности надпочечников. В течение нескольких лет к клинической картине присоединяется сахарный диабет 1 типа и аутоиммунный тиреоидит, который приводит к тяжелому гипотиреозу. В некоторых случаях у пациенток наблюдается развитие диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза вместо гипотиреоза.

Также могут присутствовать признаки недостаточности околощитовидных желез, вторичного гипогонадизма (бесплодие, утеря вторичных половых признаков). В некоторых случаях синдром Шмидта ассоциирован с такими патологиями:

• плеврит,
• перикардит,
• повреждение зрительных нервов,
• целиакия,
• гипофизарные опухоли.

Диагностика синдрома Шмидта

Диагноз устанавливается при лабораторном и инструментальном подтверждении отдельных составляющих компонентов синдрома Шмидта (надпочечниковая недостаточность, тиреоидит, гипогонадизм, диабет и гипопаратиреоз). К сожалению, в данный момент окончательно еще не разработаны молекулярно-генетические методы подтверждения диагноза. Для постановки диагноза достаточно сочетания 2 выше приведенных эндокринных патологий.

Методы лечения

Лечение синдрома Шмидта патогенетическое и симптоматическое. Назначают адекватную заместительную гормональную терапию при гипотиреозе или гипокортицизме, подбирают соответствующую дозу инсулина при сахарном диабете. Для компенсации симптомов недостаточности околощитовидных желез назначают прием препаратов кальция и витамина Д.

Прогноз

К сожалению, излечение синдрома Шмидта невозможно. Поэтому пациенты вынуждено пожизненно находиться на заместительной гормонотерапии. Прогноз зависит от компонентов синдрома, которые присутствуют у конкретного пациента, от степени их тяжести, от своевременности диагностики и адекватности подобранного лечения.

Многие пациенты доживают до старости, если придерживаются всех рекомендаций. У части значительно снижается качество жизни из-за невозможности достичь компенсации медикаментами, им показана инвалидность. Без лечения синдром Шмидта угрожает жизни человека из-за развития острой надпочечниковой недостаточности.

г. Москва, Ленинский проспект,
д.42, корпус 2, офис 21-23.
Размещенная на сайте информация и прейскурант не являются публичной офертой.

Аутоиммунный тиреоидит

(т.е. в комплексе с хроническим заболеванием иммунной системы), получившее ряд дополнительных названий:

• Лимфоцитарный тиреоидит;
• лимфоматозный зоб;
• зоб Хашимото;
• тиреоидит Хашимото.

Некоторые из них исходят от фамилии японского хирурга, учёного Хакару Хашимото (Н. Hashimoto), который в далёком 1912 году впервые описал это заболевание, когда встретил в своей практике несколько эпизодов увеличения щитовидной железы.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите на фоне прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит градационный распад паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Некоторое разъяснение о паренхиме щитовидки: паренхима щитовидной железы — это функциональная ткань из эпителия железы, клетки которой активно делятся.

Паренхима щитовидки — это эпителиальная ткань из фолликулов (разноразмерных пузырьков), составляющих частицы структуры и функционирования ткани железы. Каждый фолликул, как правило, равен величине 40-50 микромикрон, насыщен кровеносными сосудами и капиллярами лимфатической системы. Эти фолликулы вырабатывают два гормона: трийодтиронин и тетрайодтиронин (или тироксин). Трийодтиронин имеет в своём составе три молекулы йода, а тироксин — четыре его молекулы. В медицине чаще всего используется аббревиатурные их обозначения: Т3 и Т4 соответственно. Гормон Т4, выделенный фолликулами паренхимы, в клетках и тканях организма человека трансформируется в гормон Т3 — основное вещество, влияющее на процессы метаболизма в организме.

Щитовидная железа, несмотря на название от слова «щит», не способна самостоятельно бороться с армией лейкоцитов, разрушающих её. В мире существует множество технологий и методов, призванных помочь иммунитету, агрессивно относящемуся к родным клеткам щитовидной железы, тироцитам, а не к опасным чужеродным клеткам. Такой процесс получил название аутоиммунного.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы опасен теми нарушениями, которые ведут к сбоям работы всех жизненно важных систем организма, правильное функционирование которых координируют железы организма, а щитовидную железу по праву называют «королевой всех желез».

Аутоиммунный тиреоидит — весьма распространенное заболевание, к сожалению, имеет постоянную тенденцию к прогрессированию. Встречается заболевание Хашимото у 3-11% всего населения планеты, обычно чаще у женщин, чем у мужчин (почти в 8 раз), и может развиться в любом возрасте, но чаще — в 50-70 лет. Врач и учёный Х. Xашимото, исследуя гистологическую структуру удаленных щитовидных желез у больных зобом, обнаружил три гистологических изменения:

• диффузно-плазмоцитарная инфильтрация с формированием большого количества центров размножения;
• атрофию тиреоидных фолликулов, связанную с пролиферацией соединительной ткани;
• выраженную оксифильно-клеточную метаплазию.

К 1960 г. в литературе было описано около 200 случаев аутоиммунного тиреоидита. Сегодня это основная патология щитовидной железы.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Общепризнанной классификации АИТ как таковой не существует. Докторами медицинских наук Т.П. Киселевой и А.П. Калининым ещё в 1992 году была предложена классификация аутоиммунного тиреоидита по некоторым признакам.

1. По нозологическим признакам:
   • как самостоятельное заболевание;
   • как элемент комплекса других эндокринных болезней;
   • как синдром другого аутоиммунного заболевания.
2. По форме:
   • гипертрофический;
   • атрофический.
3. По активности щитовидной железы:
   • эутиреоидный;
   • гипотиреоидный;
   • тиреотоксический.
4. По клиническому течению:
   • явный;
   • латентный.
5. По морфологическим признакам (интразональность процесса в щитовидной железе):
   • диффузный;
   • локальный.

Существуют и другие попытки акцентировать клинические типы аутоиммунного тиреоидита американским профессором Марией Р. Вольпе в 1989 году:

• тиреоидит Хашимото (гипертрофический);
• лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков;
• послеродовой тиреоидит;
• хронический тиреоидит (фиброзный вариант);
• идиопатическая микседема (осложненный гипотиреоз);
• цитокин-индуцированный тиреоидит;
• атрофический тиреоидит (отмечается гипотиреоз).

Специалисты патоморфологии определяют клинические формы АИТ с комплексным подходом к морфологическим, этиологическим, функциональным, возрастным и прочим особенностям:

• диффузный АИТ;
• очаговый АИТ;
• перитуморальный АИТ;
• ювенильный зоб Хашимото.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

При своевременном обнаружении, диагностировании и грамотном лечении изменений в щитовидной железе прогноз заболевания— удовлетворительный. Частичное восстановление функций щитовидки возможно, хотя послеродовой тиреоидит рецидивирует в 70% случаев. К тому же у 25-30% женщин послеродовой тиреоидит становится хроническим и переходит в ярко выраженный гипотиреоз, и достичь при этом нормального уровня гормонов щитовидной железы (эутиреоза) реально невозможно. Только биорегуляция пептидами (нанобелки) щитовидной железы способна помочь в каждом и любом конкретном случае полностью выздороветь, обретя обновленную железу.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Занимаясь профилактикой собственного здоровья, следует выполнять несложные действия:

• укреплять иммунитет витаминами и гомеопатическими препаратами (БАД);
• полноценно питаться;
• контролировать своё психоэмоциональное состояние;
• бороться с чрезмерным весом тела;
• своевременно вылечивать все инфекционные и вирусные инвазии.

Исходя из того, что практически все женщины принадлежат к группе риска, то специалисты рекомендуют регулярное обследование при первых признаках заболевания, особенно в послеродовом периоде и в возрасте старше 60 лет, а также людям, имеющим в роду случаи заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Патогенетические механизмы АИТ до конца не определены. В основе патогенеза заболевания Хасимото лежит деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы, имеющая различную выраженность.

Этиология заболевания аутоиммунным тиреоидитом проявляется от бессимптомного варианта до гипотрофии и гипоплазии, когда антитела в паренхиме щитовидной железы обнаруживают случайно или в ходе обязательного, ожидаемого лабораторного исследования.

Удивляет медиков бессимптомная форма тиреоидита — транзиторная, безболезненная — своей непонятностью этиологии и механизма происхождения, течения и финала заболевания с выздоровлением по причине исчезновения в крови пациента антител как главного признака аутоиммунного воспаления.

Специалисты определяют одну из главных причин болезни — частичный генетический дефект иммунной системы (наследственный фактор), в результате чего в клетках эндокринных желез происходят специфические изменения различной степени выраженности на морфологическом уровне (от лимфоплазмоцитарного проникновения и скопления в тканях до фиброзной замены ткани щитовидной железы). Такой процесс обычно имеет постепенное развитие, по мере прогрессирования деструктивных изменений ткани щитовидной железы он может привести к развитию гипотиреоза.

Причиной аутоиммунного тиреоидита считается повышенное содержание антител типа ТПО и ТГ в сыворотке крови пациенток в периоды беременности и родов, которое нередко нормализуется по окончании послеродового периода.

Курение, стрессы, психические травмы (разочарования, потери близких), переохлаждение, недостаточное питание, периоды адаптации/переадаптации, радиация (в т.ч. солнечная), тоже относятся к причинам развития АИТ щитовидной железы.

Причиной сбоя в работе иммунной системы и возникновения АИТ может быть применение пациентом интерферонов — группы препаратов, укрепляющих и стимулирующих иммунную систему человека, назначаемых при лечении гепатита С и различных заболеваний крови.

Наличие хронических инфекций в организме человека, таких как кариес зубов, гайморит и другие, а также перенесенные раньше вирусные и/или инфекционные заболевания, а также неблагоприятные условия жизни, плохая экология и сахарный диабет также являются причинами возникновения аутоиммунного тиреоидита.

Повреждения щитовидной железы часто прослеживаются в поколениях и сочетаются с другими аутоиммунными заболеваниями, как пернициозная анемия, первичный аутоиммунный гипокортицизм (болезнь Аддисона), аллергический альвеолит, хронический активный гепатит, витилиго, болезнь Шегрена, инсулинозависимый диабет, аутоиммунный оофорит и орхит, ревматоидный артрит.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Опасность болезни Хашимото заключается в том, что на определенных этапах она протекает бессимптомно, человек испытывает простое общее недомогание и не обращает на это должного внимания.

Конкретные, характерные при таком заболевании, как аутоиммунный тиреоидит, симптомы не существуют, потому что все проявления такого состояния связаны с величиной компенсаторного напряжения органов и систем, напрямую связанных со щитовидной железой регуляторными и обменными биологическими механизмами.

Отсутствие характерных для аутоиммунного тиреоидита симптомов четко указывает на гипотетическую фабулу заболевания, понимаемого как хроническое воспаление паренхимы щитовидной железы под воздействием собственной иммунной системы, сбившейся с «пути истинного».

Основными симптомами аутоиммунного тиреоидита считаются:

• общая слабость;
• резкая потеря веса;
• быстрая утомляемость;
• боли в суставах;
• увеличение размеров щитовидной железы;
• повышение температуры тела (редко);
• аритмия сердца (иногда);
• дрожание рук и потливость (иногда);
• раздражительность, разлад в эмоциональном состоянии;
• бессонница.

Следует отметить, что симптоматика при послеродовом аутоиммунном тиреоидите появляется, как правило, с самого начала заболевания, которое часто соединяется с послеродовой депрессией на 19-ой послеродовой неделе, а также и в более поздние сроки.

Всегда следует помнить, что главной причиной развития аутоиммунного тиреоидита является сбой функционирования иммунной системы, а симптомы ярче проявятся при дальнейшем её ослаблении.

Симптоматика по фазам развития аутоиммунного тиреоидита:

1. Первая фаза. Этот этап предполагает неожиданное повышение гормональной активности, когда также повышен уровень антител, вырабатываемых иммунной системой организма против собственной щитовидной железы. В этот период щитовидка ещё не повреждена, но атакующие собственные антитела приводят к усиленному выбросу гормонов железы в кровь. Симптоматика этой стадии: аритмия, сухость кожи, зуд, резкое похудение, гиперактивность.
2. Вторая фаза. На этой фазе, которая может длиться годами, заболевший человек жалуется врачам на общее недомогание, быструю утомляемость. На самом деле это период скрытой болезни с нормальным уровнем антител, но именно в этой фазе болезни начинает проявляться гипотиреоз.
3. Третья фаза. Для этого этапа характерно резкое снижение функций щитовидной железы, что проявляется ощущением постоянной усталости и недостатка сна по ночам, сонливостью в течение дня, нарушением менструального цикла у женщин и снижением потенции у мужчин.

Когда заболевает ребенок, то заметно тормозится физическое и умственное развитие.

Гистологические особенности аутоиммунного процесса:

1. Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы с присущим пропитыванием, проникновением иммунных клеток в ткани железы плюс (иногда) лимфоидные фолликулы с центрами размножения.
2. Лимфоцитарное проникновение с повышенным количеством плазмоцитов различной степени насыщенности. Бывает не только распространенная (диффузная) форма концентрации лимфоплазмоцитарных элементов, но и очаговые формы.
3. Аутоиммунный процесс, происходящий в щитовидной железе, повышает интенсивность многих иных процессов. Поэтому в ткани могут возникнуть крупные клетки светлого оксифильного эпителия — Ашкинази (Гюртля), обладающие сильной метаболической активностью, что усиливает естественные процессы в ткани щитовидной железы.

При аутоиммунном тиреоидите лимфоцитарная инфильтрация происходит с регенераторными явлениями, когда наличие участков полноценной эпителиальной ткани чередуется с разрастаниями папиллярного типа. Это доброкачественные формы. Присущая аутоиммунным процессам репаративная регенерация отличается склонностью к увеличению массы интерфолликулярного эпителия.

Аутоиммунным изменениям свойственно фиброзирование. Сеть аргирофильных волокон уплотняется, стремясь к коллагенизации. В итоге ткань щитовидной железы может получить воплощенное сегментарное деление на доли, что более характерно для диффузных, а не для очаговых форм аутоиммунного процесса.

Аутоиммунный тиреоидит, симптомы и лечение которого не грозят осложнениями, примечателен тем, что только интенсивность аутоиммунных процессов, происходящих в железе, определяет малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процессы, различающиеся по уровню антител в сыворотке крови, что показывает величину напряженности и истощенности тиреоидной ткани. Увеличение или уменьшение количества антител, зависящее от эффективности лечения и условий жизни больного, не означает осложнение заболевания.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Следует отметить, что аутоиммунный тиреоидит щитовидки весьма трудно диагностируется для установки точного, своевременного диагноза до фазы гипотиреоза. При наличии зоба у пациента, когда щитовидная железа явно уплотнена, имеет неровную бугристую поверхность (узловые уплотнения), следует начать обследование больного на предмет заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Причиной идиопатического гипотиреоза (особенно у людей зрелого и пожилого возраста), как правило, также является тиреоидит. Все случаи галактореи, дисменореи, меноррагии метроррагии, анемичных состояний, гиперхолестеринемии, дислипопротеинемии и вызывают подозрение на гипотиреоз и, как следствие, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы.

Специалисты эндокринологии обычно выносят свой окончательный «вердикт», опираясь на клинические проявления болезни, наследственный фактор и лабораторные исследования на антитела.

Самые необходимые лабораторные исследования это:

для определения количества лимфоцитов;
• иммунограмма на наличие антител к тиреоглобулину;
• ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы;
• биопсия щитовидки (тонкоигольная) с целью выявления увеличения количества лимфоцитов, свидетельствующих о заболевании.

Окончательный диагноз об аутоиммунном тиреоидите ставится на основании главных критериев:

• увеличение уровня антител по отношению к щитовидной железе;
• увеличение размера железы, обнаруженное во время проведения УЗИ;
• наличие первичного гипотиреоза.

Отсутствие хоть одного из вышеуказанных критериев делает невозможным уверенную постановку диагноза «аутоиммунный тиреоидит»: можно только сделать предположение.

При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что АИТ может быть компонентом иных эндокринных и неэндокринных заболеваний, основанных на аутоиммунном синдроме.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Природа возникновения АИТ мало изучена, поэтому считается, что специфических методов лечения и корректирования патологических изменений щитовидной железы на ранних стадиях (не доводя до гипотиреоза) не существует. Однако новейшие разработки российских ученых Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии создали препараты — пептидные биорегуляторы, способные восстановить любой орган — и щитовидную железу в том числе — на клеточном, генетическом уровне при любом диагнозе без вторжения в ДНК.

Такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит, лечение обычно предполагает традиционное.

1. Дефицит гормона тироксина, нормализующего гормональный баланс, восполняется синтетическим лекарственным препаратом тироксина, который больные вынуждены принимать до конца дней своих.
2. При гипотиреозе назначаются препараты заместительной терапии под контролем клинических проявлений и наблюдением врача.
3. Нередко назначаются нестероидные противовоспалительные средства.
4. При отчетливо выраженной гипертрофии тканей щитовидной железы и угрозе сдавливания близлежащих тканей, органов дыхания назначается хирургическая операция для частичного (обычно) удаления поврежденной железы и/или пептидная терапия.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Источник https://probolezny.ru/autoimmunnyy-tireoidit/

Источник https://radioiodterapia.ru/your_thyroid_gland/autoimmunnyj_tireoidit.html

Источник https://www.medcentrservis.ru/disease/autoimmunnyj-tireoidit/