Сахарный диабет 1 типа — симптомы и лечение

Классификация сахарного диабета: новый взгляд на проблему

Сахарный диабет (СД) – одна из главных проблем современной медицины. Оценка современных аспектов этиологии и патогенеза нарушений углеводного обмена позволит разработать более эффективные методы диагностики, лечения и профилактики осложнений у больных СД

Classification of diabetes: a new view on the problem / Luydmila A. Kudentsova1, ORCID: 0000-0002-0076-5594, lakudentsova@list.ru / Denis V. Davydov1, 2, ORCID: 0000-0001- 5449-9394, davydov_dv@rudn.iniversity / Sergey V. Chernavsky1, 3, ORCID: 0000-0001-5260-8761, chernavskijsv@mail.ru / Anatoly A. Stremoukhov2, ORCID: 0000-0002-4393-3543, astremo@bk.ru /1 Federal State Budgetary Institution Main Military Clinical Hospital named after Academician N. N. Burdenko Ministry of Defense / of the Russian Federati

Abstract. Diabetes mellitus is one of the main problems of modern medicine, which is primarily due to the high risk of developing cardiovascular complications in patients, as well as their early disability and mortality. The progressive increase in the number of patients with diabetes mellitus and high mortality among them dictate the need for further study of the causes and mechanisms of the development of the disease. Despite the availability of modern diagnostic methods, as well as the development of new therapeutic and preventive measures, the number of cases of early disability and mortality continues to increase among people with diabetes mellitus of working age. The main reason for such outcomes is the development of chronic cardiovascular complications. Evaluation of modern aspects of the etiology and pathogenesis of carbohydrate metabolism disorders will allow developing more effective methods for diagnosing, treating and preventing the development of complications in patients with diabetes mellitus. Despite more than a century of history of the study of diabetes mellitus, our knowledge of the pathogenesis of the disease is constantly supplemented by new links. The pathogenesis of diabetes mellitus is a multifaceted process. The modern classification of diabetes mellitus is based on some links of pathogenesis and determines its therapy. A number of authors have presented a cluster approach of types of diabetes mellitus, reflecting not only the links of pathogenesis, but also the risk of developing chronic complications. There are 5 clusters of the disease in total: SAID, SIDD, SARD, MOD, MARD. We studied 1120 case histories of patients with diabetes mellitus, determined the frequency of occurrence of its clusters and estimated the prognosis of chronic complications. At the same time, it was found that diabetic retinopathy was most common in the clusters SAID, SIDD, MOD. Along with this, diabetic nephropathy was characteristic of SAID, SIDD, SIRD, and distal polyneuropathy was characteristic of SIDD. Individuals with the MARD cluster were more likely to develop macroangiopathy of the lower extremities. The identification and study of clusters of diabetes mellitus contributes to the optimization of therapeutic and preventive measures. For citation: Kudentsova L. A., Davydov D. V., Chernavsky S. V., Stremoukhov A. A. Classification of diabetes: a new view on the problem // Lechaschi Vrach. 2022; 5-6 (25): 84-90. DOI: 10.51793/OS.2022.25.6.015

Резюме. Сахарный диабет является одной из основных проблем современной медицины, что прежде всего обусловлено высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений, а также ранней инвалидизацией больных и летальностью. Прогрессирующее увеличение числа больных сахарным диабетом и высокая смертность среди них диктуют необходимость дальнейшего изучения причин и механизмов развития заболевания. Несмотря на наличие современных диагностических методов, а также разработку новых лечебно-профилактических мероприятий, среди больных сахарным диабетом трудоспособного возраста продолжает увеличиваться число случаев ранней инвалидизации и летальности. Основной причиной таких исходов является развитие хронических сердечно-сосудистых осложнений. Оценка современных аспектов этиологии и патогенеза нарушений углеводного обмена позволит разработать более эффективные методы диагностики, лечения и профилактики развития осложнений у больных сахарным диабетом. Несмотря на более чем вековую историю изучения сахарного диабета, наши знания о патогенезе заболевания постоянно дополняются новыми звеньями. Патогенез сахарного диабета представляет собой многогранный процесс. Современная классификация данного заболевания основана на некоторых звеньях патогенеза и определяет его терапию. Рядом авторов представлен кластерный подход к видам сахарного диабета, отражающий не только звенья патогенеза, но и риск развития хронических осложнений. Всего выделяют 5 кластеров заболевания: SAID, SIDD, SARD, MOD, MARD. Нами изучено 1120 историй болезни пациентов с сахарным диабетом, определена частота встречаемости его кластеров и оценен прогноз развития хронических осложнений. При этом было установлено, что диабетическая ретинопатия наиболее часто встречалась в кластерах SAID, SIDD, MOD. Наряду с этим диабетическая нефропатия была характерна для SAID, SIDD, SIRD, а дистальная полинейропатия – для SIDD. Лица, отнесенные к кластеру MARD, были чаще подвержены развитию макроангиопатии нижних конечностей. Выделение и изучение кластеров сахарного диабета способствует оптимизации лечебно-профилактических мероприятий.

В настоящее время сахарный диабет (СД) является одной из основных проблем здравоохранения. Прежде всего это обусловлено высокой распространенностью заболевания. По оценкам Международной федерации диабета, в 2021 г. более 537 млн человек в возрасте от 20 до 70 лет страдали СД, к 2030 г. их число достигнет 643 млн, а к 2045 г. – 783 млн [1]. В 2021 г. у 541 млн человек была нарушена толерантность к глюкозе (рис. 1). СД является важнейшей медико-социальной проблемой. Развитие нарушений углеводного обмена способствует прогрессированию сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и ранней инвалидизации трудоспособного населения. Ежегодно вследствие развития хронических осложнений СД умирают около 6,7 млн человек в возрасте 40-70 лет [1-3]. Кроме того, в последнее время отмечается рост заболеваемости СД среди детей и подростков. К 2021 г. их число в популяции составило более 1,2 млн. К сожалению, значительное количество больных (около 45%) длительное время живут, не зная о наличии у себя такого грозного заболевания, и обращаются за медицинской помощью только в период развития осложнений [1].

Прогрессирующее увеличение числа больных СД и высокая смертность среди них диктуют необходимость дальнейшего изучения причин и механизмов развития заболевания.

Оценка современных аспектов этиологии и патогенеза нарушений углеводного обмена позволит разработать более эффективные методы диагностики, лечения и профилактики развития осложнений у больных СД.

Новые звенья патогенеза СД

Несмотря на более чем вековую историю изучения СД, наши знания о патогенезе заболевания постоянно дополняются новыми звеньями.

В то же время СД 2 типа является более многофакторным заболеванием, в основе которого лежит сложное сочетание врожденных и приобретенных триггерных моментов. Результаты изучения его патогенеза постоянно пополняются новыми данными. Традиционная модель развития СД 2 типа была предложена известным профессором отдела диабета Центра медицинских наук Техасского университета Ральфом де Фронзо еще в 1988 г. Она включала в себя три компонента: повышенную продукцию глюкозы печенью, снижение захвата глюкозы на периферии и нарушение секреции инсулина [5-7, 9, 11].

Долгое время основным патогенетическим фактором развития СД 2 типа считалась резистентность тканей к инсулину, а нарушению функции β-клеток придавалось меньшее значение. Дальнейшие исследования показали, что в условиях инсулинорезистентности (ИР) здоровые β-клетки могут компенсировать ее за счет секреции нужного количества инсулина. Только при сочетании ИР и развившейся дисфункции β-клеток формируется СД 2 типа [16, 17].

На основании результатов собственных исследований Ральф де Фронзо в 2009 г. представил СД 2 типа как гетерогенное заболевание с множеством патогенетических звеньев. К существующим факторам развития СД 2 типа он добавил еще 5 компонентов:

1) снижение инкретинового эффекта;
2) дефект α-клеток;
3) усиление реабсорбции глюкозы в почках;
4) усиление липолиза;
5) нарушение работы нервной системы (повышение аппетита, снижение утренней секреции дофамина, повышение симпатического тонуса) [12].

Сложившаяся структура патогенеза СД 2 типа объясняла принципы его формирования и определила новые методы лечения.

Позднее, в 2016 г., Ральф де Фронзо расширил патогенез СД 2 типа такими механизмами, как нарушение работы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и постоянное персистирующее воспаление, представив новую модель патофизиологии СД 2 типа, состоящую уже из одиннадцати звеньев (рис. 2).

При этом основным определяющим фактором развития СД 2 типа все же оставалась дисфункция β-клеток, проявляющаяся снижением их массы и функции, что способствует недостаточной секреции инсулина и гипергликемии [13-15].

Другим не менее важным звеном патогенеза СД 2 типа является ИР. Развиваясь в большей степени в печени, скелетных мышцах и жировой ткани, она способствует снижению плотности инсулиновых рецепторов, нарушению процесса поглощения глюкозы, угнетению антилиполитического влияния инсулина, а также активации гликогенолиза и глюконеогенеза [18]. Вместе с этими процессами в патогенез СД 2 типа включен и дефект α-клеток поджелудочной железы, что способствует неадекватному высвобождению глюкагона, который нарушает процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, а также окисления жирных кислот. Повышенная секреция глюкагона приводит к дополнительной продукции глюкозы печенью [19, 20].

Не менее важным звеном патогенеза СД 2 типа является дисфункция гастроинтестинальных факторов (инкретинов), наиболее важными из которых являются глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП) и глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1). Эти гормоны, вырабатывающиеся в ответ на прием пищи, способны влиять на углеводный обмен, вызывая глюкозозависимую секрецию инсулина поджелудочной железой и подавляя опосредованную глюкозой выработку глюкагона. Дисфункция инкретинов, проявляющаяся снижением их секреции и развитием резистентности тка­ней к ним, способствует уменьшению выработки инсулина и, как следствие, развитию СД 2 типа [21].

Повышение скорости реабсорбции глюкозы в желудке и тонком кишечнике, изменение состава кишечной микробиоты также являются важным звеном патогенеза СД 2 типа. У лиц с избыточной массой тела отмечается снижение разнообразия микроорганизмов и количества бутират-продуцируемых бактерий в толстой кишке, что влечет за собой энергетический дефицит энтероцитов, дисбаланс иммунного гомеостаза ЖКТ, снижение секреции инкретинов, чувствительности к инсулину и накопление висцеральной жировой ткани [22].

Хроническое воспаление, развивающееся в большинстве случаев в жировой ткани, проявляется нарушением иммунной регуляции в виде избыточной реакции макрофагов и, как следствие, развития местной и системной ИР, способствующей гипергликемии [23].

Немаловажным звеном патогенеза СД 2 типа является усиление почечного глюконеогенеза. В условиях развившейся ИР увеличивается базальная продукция глюкозы почками, что в сочетании с другими звеньями патогенеза способствует ускоренному формированию гипергликемии [12].

Все компоненты развития СД 2 типа тесно связаны друг с другом и напрямую или опосредованно обусловлены дисфункцией β-клеток, что позволяет рассматривать эту модель патогенеза как «β-центрическую» [12, 20].

Классификация СД

Существующая в настоящее время классификация СД основывается на различиях этиологии и патогенеза его основных типов. Для СД 1 типа, в основе которого лежит деструкция β-клеток поджелудочной железы, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности (ИН), характерно острое начало заболевания и быстрое развитие метаболических нарушений. При этом дебют СД 1 типа чаще происходит в детском и подростковом возрасте после перенесенной стрессовой ситуации или тяжелого инфекционного заболевания. В то же время СД 2 типа развивается вследствие формирования ИР и относительной ИН тканей с преимущественным нарушением секреции инсулина или без нее. В клинической картине этого типа СД преобладает медленное развитие обменных нарушений, которые чаще всего встречаются у лиц с избыточной массой тела или старше 40 лет. Другие (специфические) типы СД представляют собой выраженные нарушения углеводного обмена, развивающиеся вследствие генетических дефектов, заболеваний поджелудочной железы, эндокринопатий, а также индуцированные лекарственными препаратами, химическими веществами и инфекциями [4-10].

В большинстве случаев для определения того или иного типа СД достаточно оценки его начальных клинических проявлений и минимальных лабораторных показателей углеводного обмена. В то же время существуют нетипичные формы СД, течение которых существенно отличается от классических проявлений основных видов заболевания. В этом случае для диагностики используют дополнительные, в том числе и генетические, лабораторные исследования [4-10, 28].

Одним из таких вариантов СД является латентный аутоиммунный диабет взрослых (latent autoimmune diabetes in adults, LADA). Основным звеном его патогенеза является деструкция β-клеток поджелудочной железы аутоантителами. Однако, в отличие от СД 1 типа, этот процесс развивается медленно и не приводит к абсолютной потребности в инсулине в дебюте заболевания. LADA характеризуется постепенным началом заболевания у лиц старше 30 лет. При этом в лабораторных показателях длительное время остается в норме уровень С-пептида и отсутствует кетонурия. Наличие клинической картины, характерной для СД 2 типа, в дебюте LADA затрудняет его диагностику и своевременное начало инсулинотерапии, что может приводить к раннему развитию хронических осложнений [24, 25].

Другим неклассическим вариантом СД является диабет взрослого типа у молодых (maturity onset diabetes of the young, MODY). Его основу составляют генетические нарушения. На сегодняшний день известно более 14 мутаций генов, ведущих к развитию этого заболевания, самой частой из которых является мутация гена глюкокиназы. Обычно MODY развивается у лиц в возрасте 25-30 лет. При этом клиническая картина заболевания зависит от вида генетических нарушений и может проявляться как бессимптомно-умеренным течением нарушений углеводного обмена, так и быстро прогрессирующими симптомами с возможным развитием кетоза. Единственным достоверным методом диагностики этой формы СД является молекулярно-генетическое тестирование. Для компенсации углеводного обмена при MODY в некоторых случаях достаточно диетотерапии, а в других не обойтись без пероральных сахароснижающих препаратов или инсулинотерапии [26, 27].

Существующая в настоящее время классификация СД в основном построена с учетом некоторых звеньев патогенеза и ориентирована на назначение сахароснижающей терапии. В то же время наличие таких вариантов заболевания, как LADA и MODY, а также частое нетипичное развитие СД 2 типа у подростков с избыточной массой тела требуют рассмотрения нарушений углеводного обмена с более широким патогенетическим подходом.

Несмотря на наличие современных диагностических методов, а также разработку новых лечебно-профилактических мероприятий, среди больных СД трудоспособного возраста продолжает увеличиваться число случаев ранней инвалидизации и летальности. Основной причиной таких исходов является развитие хронических ССО.

Кроме того, современная терапия СД предусматривает не только снижение уровня гликемии, а индивидуализированный, персонифицированный подбор сахароснижающей терапии, направленной на ангио- и нефропротекциию [4].

Учитывая появление новых аспектов патогенеза нарушений углеводного обмена и сопоставление их с клиническими проявлениями, некоторыми авторами предложена новая классификация СД, основанная на кластерах ряда признаков. Такое ранжирование предусматривает возможность раннего назначения патогенетического лечения и прогнозирование развития хронических осложнений СД.

Кластеры СД

Впервые новые принципы классификации СД были предложены Э. Альквист с соавт. в 2018 г. Авторы проанализировали клинические данные более 10 000 больных СД старше 18 лет из Скандинавских стран. На основании ведущих признаков, а именно возраста пациента на момент манифестации заболевания, индекса массы тела (ИМТ), наличия аутоантител к GAD, уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), индекса инсулинорезистентности (HOMA2-IR) и базальной секреции β-клеток (HOMA2-β) были предложены пять различных групп (кластеров) СД [30]:

1. Тяжелый аутоиммунный диабет (severe autoimmune diabetes, SAID).
2. Тяжелый инсу­лин-дефицитный диабет (severe insulin-deficient diabetes, SIDD).
3. Тяжелый инсулинорезистентный диабет (severe insulin-resistant diabetes, SIRD).
4. Умеренный диабет, связанный с ожирением (mild obesity-related diabetes, MOD).
5. Умеренный возрастной диабет (mild age-related diabetes, MARD).

Первый кластер составили больные молодого возраста со сниженным ИМТ, плохим гликемическим контролем, у которых определялся повышенный титр аутоантител к GAD, высокий уровень HbA_1c и выраженное снижение индекса HOMA2-β. В классификации ВОЗ 1999 г. SAID соответствует СД 1 типа [29].

Кластер SIDD был значительно схож с первым по набору признаков. Единственное отличие заключалось в отсутствии у принадлежавших ко 2-му кластеру аутоантител к GAD. Для пациентов с SAID и SIDD было характерно развитие таких осложнений СД, как кетоацидоз и диабетическая ретинопатия.

В кластер 3 (SIRD) вошли люди с высоким ИМТ и индексом HOMA2-IR. У этих больных СД часто диагностировалось снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и соответственно определялся высокий риск развития микроальбуминурии (МА) и хронической болезни почек (ХБП). Кроме того, для пациентов с SIRD также была характерна более высокая частота развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

К 4-му кластеру (MOD) исследователи отнесли лиц с высоким ИМТ, умеренным повышением индекса HOMA2-IR и незначительным снижением индекса HOMA2-β.

В 5-й кластер (MARD) попали пожилые пациенты со стабильным течением СД и нормальным индексом HOMA2-IR [30].

В 2019 г. О. Захария и соавт., используя данные Немецкого исследованияи диабета (GDS) и оценивая базальную секрецию β-клеток поджелудочной железы с помощью более точного внутривенного глюкозотолерантного теста, получили схожие результаты относительно кластеров СД [31].

Кроме того, было установлено, что у больных SIDD отмечались высокая распространенность и быстрое прогрессирование диабетической сенсомоторной полинейропатии и кардиальной автономной нейропатии, что требует более пристального динамического наблюдения за такими пациентами [31].

В дальнейшем в 2021 г. было проведено масштабное исследование, посвященное новым кластерам СД, – IMI RHAPSODY (Replication and cross-validation of type 2 diabetes subtypes based on clinical variables: an IMI-RHAPSODY study). Изучены данные 15 940 человек с СД 2 типа из трех групп: DCS (Нидерланды), GODARTS (Шотландия) и ANDIS (Швеция), входящих в полногеномный поиск ассоциаций (GWAS). Для более точного анализа кластеров авторы изучали заболевание у лиц старше 35 лет на момент его манифестации при отсутствии аутоантител к GAD и наличия клинических данных СД в первые 2 года. При этом для кластеризации использовались несколько иные признаки: вместо значений индексов HOMA2-IR и HOMA2-β использовались показатели С-пептида и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [32].

Результаты исследования IMI RHAPSODY показали, что SIDD характеризуется наиболее быстрым прогрессированием СД 2 типа, требующим раннего назначения инсулинотерапии, по сравнению с другими кластерами. По потребности в назначении инсулинотерапии за 2-м кластером следовали 3-й (SIRD), 4-й (MOD) и 5-й (MARD) соответственно.

Оценка уровня ЛПВП привела к образованию двух подгрупп в кластере MARD: с низким (mild diabetes, MD) и высоким (mild diabetes with high HDL-cholesterol, MDH) уровнем ЛПВП. У больных СД 2 типа с высоким уровнем ЛПВП отмечалось самое медленное прогрессирование заболевания в сравнении с другими кластерами, рассмотренными в этом исследовании [32].

В 2021 г. Линь Син и соавт. изучили течение СД 2 типа у 1000 больных с учетом предложенной ранее кластерной классификации заболевания [33].

Результаты исследования показали, что у пациентов с SIDD чаще диагностировалось атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей. При этом в лабораторных показателях определялся высокий уровень общего холестерина и МА, что способствует повышенному риску ССО.

Больные из 2-го и 4-го кластеров (SIDD и MOD) оказались более подвержены риску развития диабетической ретинопатии. Для них были характерны высокие цифры АД, а значения гипергликемии натощак были выше, чем у пациентов из других кластеров СД.

У обследованных с SIRD наблюдалась высокая распространенность диабетической полинейропатии, ХБП в сочетании со сниженным уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

В то же время у больных с MOD наряду с повышенным риском диабетической ретинопатии наблюдалась незначительная частота развития диабетической полинейропатии.

У принадлежавших к 5-му кластеру (MARD) в лабораторных показателях отмечались низкий уровень триглицеридов и самый высокий уровень ЛПВП по сравнению с пациентами из других кластеров, что определяло у них низкий риск развития ССО (табл. 1) [33].

Необходимо отметить, что полученные данные основаны на сравнительно небольшом количестве больных и требуют дальнейшего изучения.

Так, в 2021 г. Сликер и соавт., изучив данные около 16 000 больных с СД, показали, что, помимо кластерных различий клинических характеристик заболевания, существуют также значительные изменения в молекулярных профилях больных, связанные с метаболизмом β-клеток поджелудочной железы (при SIDD), гепатоцитов (при SIRD) и жировой ткани (при MOD и MDH) [34].

Материалы, методы и результаты

Нами проведено исследование клинических проявлений СД с учетом новой кластерной классификации заболевания. Всего было изучено 1120 историй болезней пациентов с СД, находившихся на лечении в терапевтических отделениях ГВКГ. Используя вышеописанные принципы для разделения на кластеры СД, мы рассмотрели следующие показатели: возраст на момент манифестации заболевания, ИМТ, наличие аутоантител к GAD, уровни HbA_1c и С-пептида. Также были проанализированы данные углеводного и липидного обмена, печеночных трансаминаз, уровня креатинина с определением СКФ и МА. При этом было установлено, что больные из 1-го кластера составили 10% всех обследованных, 2-го – 10%, 3-го – 45%, 4-го и 5-го – 15% и 20% соответственно (рис. 3).

При изучении лабораторных показателей обнаружилось, что гликемия натощак была наиболее выражена в кластерах SAID и SIDD. У пациентов из этих групп, также как и у обследованных из SIRD-кластера, отмечалось повышение значений HbA1c. Кроме того, для больных SAID и SIDD было характерно повышение уровней общего холестерина и ЛПНП, а у пациентов с СД из 3-го и 4-го кластеров отмечалось изолированное повышение уровней триглицеридов. Лабораторные признаки диабетической нефропатии (гиперкреатининемия, МА, а также снижение значений СКФ) были максимально значимыми у обследованных из SAID-, SIDD- и SIRD-кластеров СД. В то же время повышение уровня печеночных трансаминаз наиболее часто отмечалось у представителей 3-го и 4-го кластеров (табл. 2).

Далее проводилась оценка клинико-лабораторных данных для определения частоты встречаемости хронических осложнений СД. Для диагностики микрососудистных осложнений использовались такие методы, как офтальмоскопия на расширенном зрачке. Наличие микроаневризм, мягких экссудатов, венозных деформаций, ретинальных геморрагий являлось критерием для выборки. Диабетическая нефропатия устанавливалась по лабораторным данным – снижению СКФ и наличию МА. Для подтверждения дистальной полинейропатии у всех пациентов производились осмотр лечащим врачом с определением чувствительности нижних конечностей и электронейромиография. НАЖБП устанавливалась на основании лабораторных показателей липидного обмена, нестабильных уровней трансаминаз, а также по данным ультразвукового исследования печени. О наличии макроангиопатии нижних конечностей судили по данным ультразвуковой допплерографии артерий нижних конечностей.

При изучении течения СД было установлено, что у лиц с 1-м, 2-м и 4-м набором признаков среди хронических осложнений наиболее часто встречается диабетическая ретинопатия (рис. 4). В то же время диабетическая нефропатия была характерна как для больных из 1-го и 2-го, так и для обследованных из 3-го кластера. Диабетическое поражение периферических нервных стволов наиболее часто отмечалось у обследованных из 2-го кластера СД, а в 3-й, 4-й и 5-й группе признаков оно показало примерно одинаковую частоту распространенности. Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей значительно чаще отмечалась у больных из 5-го и 2-го кластера, а НАЖБП была больше характерна для лиц с абдоминальным ожирением, у которых наиболее часто отмечался 3-й и 4-й кластер признаков СД.

Выводы

Оценка клинического течения СД, определение новых факторов прогнозирования развития его ССО с позиции кластерных подходов позволят оптимизировать алгоритмы лечебно-профилактических мероприятий.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 10th edition. IDF; 2020.
2. Care D., Suppl S. S. Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of Medical Care in Diabetes-2020 // Diabetes Care. 2020; 43 (June): S111-134.
3. Дедов И. И., Шестакова М. В., Викулова О. К. и др. Атлас регистра сахарного диабета Российской Федерации. Статус 2018 г. // Сахарный диабет. 2019; 22 (2S): 4-61. [Dedov I. I., Shestakova M. V., Vikulova O. K. i dr. Atlas of the diabetes registry of the Russian Federation. Status 2018. // Sakharnyy diabet. 2019; 22 (2S): 4-61.]
4. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. 10-й вып. (доп.). М., 2021. [Algorithms for specialized medical care for patients with diabetes mellitus / Pod red. I. I. Dedova, M. V. Shestakovoy, A. Yu. Mayorova. 10-y vyp. (dop.). M., 2021.]
5. Дедов И. И., Шестакова М. В., Майоров А. Ю. и др. Клинические рекомендации. Сахарный диабет 1 типа у взрослых // Сахарный диабет. 2020; 23 (1S): 42-114. [Dedov I. I., Shestakova M. V., Mayorov A. Yu. i dr. Clinical recommendations. Diabetes mellitus type 1 in adults // Sakharnyy diabet. 2020; 23 (1S): 42-114.]
6. Дедов И. И., Шестакова М. В., Майоров А. Ю. и др. Клинические рекомендации. Сахарный диабет 2 типа у взрослых // Сахарный диабет. 2020; 23 (2S): 4-102. [Dedov I. I., Shestakova M. V., Mayorov A. Yu. i dr. Clinical recommendations. Diabetes mellitus type 2 in adults // Sakharnyy diabet. 2020; 23 (2S): 4-102.]
7. Петеркова В. А., Безлепкина О. Б., Кураева Т. Л. и др. Клинические рекомендации. Сахарный диабет 2 типа у детей. [Peterkova V. A., Bezlepkina O. B., Kurayeva T. L. i dr. Clinical recommendations. Type 2 diabetes in children.]
8. Петеркова В. А., Шестакова М. В., Безлепкина О. Б. и др. Клинические рекомендации. Сахарный диабет 1 типа у детей // Сахарный диабет. 2020; 23 (1S): 4-40. [Peterkova V. A., Shestakova M. V., Bezlepkina O. B. i dr. Clinical recommendations. Diabetes mellitus type 1 in children // Sakharnyy diabet. 2020; 23 (1S): 4-40.]
9. Дедов И. И. Эндокринология: национальное руководство / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. [Dedov I. I. Endocrinology: national leadership / Pod red. I. I. Dedova, G. A. Mel’nichenko. 2-ye izd., pererab. i dop. M.: GEOTAR-Media, 2021.]
10. Cахарный диабет: многообразие клинических форм / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2016. [Diabetes mellitus: variety of clinical forms / Pod red. I. I. Dedova, M. V. Shestakovoy. M.: OOO «Izdatel’stvo «Meditsinskoye informatsionnoye agentstvo», 2016.]
11. DeFronzo R. A. Lilly lecture 1987. The triumvirate: beta-cell, muscle, liver. A collusion responsible for NIDDM // Diabetes. 1988; 37 (6): 667-687. DOI: 10.2337/diab.37.6.667. PMID: 3289989.
12. Defronzo R. A. Banting Lecture. From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus // Diabetes. 2009; 58 (4): 773-795. DOI: 10.2337/db09-9028В.
13. DeFronzo R. A., Ferrannini E., Groop L. et all. Type 2 diabetes mellitus // Nat Rev Dis Primers. 2015; 1: 15019. DOI: 10.1038/nrdp.2015.19. PMID: 27189025.
14. Solis-Herrera C., Triplitt C., Reasner C., DeFronzo R. A. et al. Classification of Diabetes Mellitus. 2018 Feb 24. In: Feingold K. R., Anawalt B., Boyce A., Chrousos G., de Herder W. W., Dhatariya K., Dungan K., Hershman J. M., Hofland J., Kalra S., Kaltsas G., Koch C., Kopp P., Korbonits M., Kovacs C. S., Kuohung W., Laferrère B., Levy M., McGee E. A., McLachlan R., Morley J. E., New M., Purnell J., Sahay R., Singer F., Sperling M. A., Stratakis C. A., Trence D. L., Wilson D. P., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000. PMID: 25905343.
15. Solis-Herrera C., Triplitt C., Cersosimo E., DeFronzo R. A. Pathogenesis of Type 2 Diabetes Mellitus. 2021 Sep 27. In: Feingold K. R., Anawalt B., Boyce A., Chrousos G., de Herder W. W., Dhatariya K., Dungan K., Hershman J. M., Hofland J., Kalra S., Kaltsas G., Koch C., Kopp P., Korbonits M., Kovacs C. S., Kuohung W., Laferrère B., Levy M., McGee E. A., McLachlan R., Morley J. E., New M., Purnell J., Sahay R., Singer F., Sperling M. A., Stratakis C. A., Trence D. L., Wilson D. P., editors. Endotext [Internet]. SouthDartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000. PMID: 25905339.
16. Шестакова Е. А., Скляник И. А., Паневина А. С. и др. С чем связано отсутствие нарушений углеводного обмена у лиц с длительным анамнезом ожирения – с низкой инсулинорезистентностью или сохранной секрецией инсулина? // Вестник РАМН. 2018; 73 (5): 344-353. DOI: 10.15690/vramn1027. [Shestakova Ye. A., Sklyanik I. A., Panevina A. S. i dr. What is the reason for the absence of carbohydrate metabolism disorders in persons with a long history of obesity – with low insulin resistance or preserved insulin secretion? // Vestnik RAMN. 2018; 73 (5): 344-353. DOI: 10.15690/vramn1027.]
17. Stumvoll M., Goldstein B. J., van Haeften T. W. Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy // Lancet. 2005; 365 (9467): 1333-1346. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)61032-X. PMID: 15823385.
18. Майоров А. Ю. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа // Сахарный диабет. 2011; 14 (1): 35-45. [Mayorov A. Yu. Insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes // Sakharnyy diabet. 2011; 14 (1): 35-45]
19. Ahrén B., Foley J. E. Improved glucose regulation in type 2 diabetic patients with DPP-4 inhibitors: focus on alpha and beta cell function and lipid metabolism // Diabetologia. 2016; 59 (5): 907-917. DOI: 10.1007/s00125-016-3899-2. Epub 2016 Feb 19. PMID: 26894277.
20. Schwartz S. S., Epstein S., Corkey B. E. et al. The Time Is Right for a New Classification System for Diabetes: Rationale and Implications of the β-Cell-Centric Classification Schema // Diabetes Care. 2016; 39 (2): 179-186. DOI: 10.2337/dc15-1585. PMID: 26798148; PMCID: PMC5317235.
21. Цыганкова О. В., Веретюк В. В., Аметов А. С. Инкретины сегодня: множественные эффекты и терапевтический потенциал // Сахарный диабет. 2019; 22 (1): 70-78. [Tsygankova O. V., Veretyuk V. V., Ametov A. S. Incretins today: multiple effects and therapeutic potential // Sakharnyy diabet. 2019; 22 (1): 70-78.]
22. Turnbaugh P. J., Hamady M., Yatsunenko T. et al. A core gut microbiome in obese and lean twins // Nature. 2009; 457 (7228): 480-484. DOI: 10.1038/nature07540. Epub 2008 Nov 30. PMID: 19043404; PMCID: PMC2677729.
23. Domingueti C. P., Dusse L. M., Carvalho M. D. et al. Diabetes mellitus: The linkage between oxidative stress, inflammation, hypercoagulability and vascular complications // J Diabetes Complications. 2016; 30 (4): 738-745. DOI: 10.1016/j.jdiacomp.2015.12.018. Epub 2015 Dec 18. PMID: 26781070.
24. Тимакова А. А., Салтыков Б. Б. Особенности развития латентного диабета взрослых (LADA) // Архив патологии. 2019; 81 (4): 78-82. [Timakova A. A., Saltykov B. B. Features of the development of latent diabetes in adults (LADA) // Arhiv patologii. 2019; 81 (4): 78-82.]
25. Смирнова О. М., Кононенко И. В., Дедов И. И. Гетерогенность сахарного диабета. Аутоиммунный латентный сахарный диабет у взрослых (LADA): определение, распространенность, клинические особенности, диагностика, принципы лечения // Сахарный диабет. 2008; 11 (4): 18-23. [Smirnova O. M., Kononenko I. V., Dedov I. I. Heterogeneity of diabetes mellitus. Autoimmune latent diabetes mellitus in adults (LADA): definition, prevalence, clinical features, diagnosis, treatment principles // Sakharnyy diabet. 2008; 11 (4): 18-23.]
26. Российское общество детских эндокринологов. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению моногенных форм сахарного диабета у детей и подростков. 2013; 36. [Russian Society of Pediatric Endocrinologists. Federal clinical guidelines for the diagnosis and treatment of monogenic forms of diabetes mellitus in children and adolescents. 2013; 36]
27. Дедов И. И., Зубкова Н. А., Арбатская Н. Ю. и др. MODY тип 2: клинические и молекулярно-генетические характеристики 13 случаев заболевания. Первое описание МОDY в России // Проблемы эндокринологии. 2009; 55 (3): 3-7. [Dedov I. I., Zubkova N. A., Arbatskaya N. Yu. i dr. MODY type 2: clinical and molecular genetic characteristics of 13 cases. The first description of MODY in Russia // Problemy endokrinologii. 2009; 55 (3): 3-7.]
28. Кононенко И. В., Смирнова О. М., Майоров А. Ю. и др. Классификация сахарного диабета. ВОЗ 2019 г. Что нового? // Сахарный диабет. 2020; 23 (4): 329-339. [Kononenko I. V., Smirnova O. M., Mayorov A. Yu. i dr. Classification of diabetes mellitus. WHO 2019 What’s new? // Sakharnyy diabet. 2020; 23 (4): 329-339]
29. Alberti K. G., Zimmet P. Z. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation // Diabet Med. 1998; 15 (7): 539-553. DOI: 10.1002/(SICI)1096-9136(199807)15:73.0.CO;2-S. PMID: 9686693.
30. Ahlqvist Emma, Petter Storm, Annemari Käräjämäki et al. Novelsubgroupsofadult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables // Lancet Diabetes Endocrinol. 2018; 6 (5): 361-369. DOI: 10.1016/S2213-8587(18)30051-2. Epub 2018 Mar 5. PMID: 29503172.
31. Zaharia O. P., Strassburger K., Strom A. et al. German Diabetes Study Group. Risk of diabetes-associated diseases in subgroups of patients with recent-onset diabetes: a 5-year follow-up study // Lancet Diabetes Endocrinol. 2019; 7 (9): 684-694. DOI: 10.1016/S2213-8587(19)30187-1. Epub 2019 Jul 22. PMID: 31345776.
32. Slieker R. C., Donnelly L. A., Fitipaldi H. et al.Replicationandcross-validationof type 2 diabetes subtypes based on clinical variables: an IMI-RHAPSODY study // Diabetologia. 2021; 64 (9): 1982-1989. DOI: 10.1007/s00125-021-05490-8. Epub 2021 Jun 10. PMID: 34110439; PMCID: PMC8382625.
33. Xing L., Peng F., Liang Q. et al. ClinicalCharacteristicsandRisk of Diabetic Complications in Data-Driven Clusters Among Type 2 Diabetes // Front Endocrinol (Lausanne). 2021; 12: 617-628. DOI: 10.3389/fendo.2021.617628. PMID: 34276555; PMCID: PMC8281969.
34. Slieker R. C. et аll. Novel biomarkers for glycaemic deterioration in type 2 diabetes: an IMI RHAPSODY study // Endocrinology (including Diabetes Mellitus and MetabolicDisease). 2021.

Л. А. Куденцова 1 , ORCID: 0000-0002-0076-5594, lakudentsova@list.ru
Д. В. Давыдов 1, 2 , ORCID: 0000-0001- 5449-9394, davydov_dv@rudn.iniversity
С. В. Чернавский 1, 3 , ORCID: 0000-0001-5260-8761, chernavskijsv@mail.ru
А. А. Стремоухов 3 , ORCID: 0000-0002-4393-3543, astremo@bk.ru

1 Федеральное государственное бюджетное учреждение Главный военный клинический госпиталь имени академика Н. Н. Бурденко Министерства обороны Российской Федерации; 105094, Россия, Москва, Госпитальная пл., 3
2 Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Российский университет дружбы народов; 117198, Россия, Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6
3 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации; 125445, Россия, Москва, ул. Смольная, 38

Сведения об авторах:

Куденцова Людмила Александровна, эндокринолог Федерального государственного бюджетного учреждения Главный военный клинический госпиталь имени академика Н. Н. Бурденко Министерства обороны Российской Федерации; 105094, Россия, Москва, Госпитальная пл., 3; akudentsova@list.ru

Давыдов Денис Владимирович, д.м.н., профессор кафедры травматологии и ортопедии Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования Российский университет дружбы народов; 117198, Россия, Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6; начальник Федерального государственного бюджетного учреждения Главный военный клинический госпиталь имени академика Н. Н. Бурденко Министерства обороны Российской Федерации; 105094, Россия, Москва, Госпитальная пл., 3; davydov_dv@rudn.iniversity

Чернавский Сергей Вячеславович, д.м.н., доцент кафедры общей врачебной практики и поликлинической терапии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации; 125445, Россия, Москва, ул. Смольная, 38; эндокринолог Федерального государственного бюджетного учреждения Главный военный клинический госпиталь имени академика Н. Н. Бурденко Министерства обороны Российской Федерации; 105094, Россия, Москва, Госпитальная пл., 3; заслуженный врач Российской Федерации; chernavskijsv@mail.ru

Стремоухов Анатолий Анатольевич, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей врачебной практики и поликлинической терапии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации; 125445, Россия, Москва, ул. Смольная, 38; astremo@bk.ru

Information about the authors:

Luydmila A. Kudentsova, endocrinologist of the Federal State Budgetary Institution Main Military Clinical Hospital named after Academician N. N. Burdenko Ministry of Defense of the Russian Federation; 3 Hospitalnaya Square, Moscow, 105094, Russia; akudentsova@list.ru

Denis V. Davydov, Dr. of Sci. (Med.), Professor of the Department of Traumatology and Orthopedics at the Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education Peoples’ Friendship University of Russia; 6 Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russia; Head of the Federal State Budgetary Institution Main Military Clinical Hospital named after Academician N. N. Burdenko Ministry of Defense of the Russian Federation; 3 Hospitalnaya Square, Moscow, 105094, Russia; davydov_dv@rudn.iniversity

Sergey V. Chernavsky, Dr. of Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of General Medical Practice and Polyclinic Therapy at the Federal State Budgetary Educational Institution of Additional Professional Education Russian Medical Academy of Continuous Professional Education of the Ministry of Health of the Russian Federation; 38 Smolnaya str., Moscow, 125445, Russia; endocrinologist of the Federal State Budgetary Institution Main Military Clinical Hospital named after Academician N. N. Burdenko Ministry of Defense of the Russian Federation; 3 Hospitalnaya Square, Moscow, 105094, Russia; Honored Doctor of the Russian Federation; chernavskijsv@mail.ru

Anatoly A. Stremoukhov, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of General Medical Practice and Polyclinic Therapy at the Federal State Budgetary Educational Institution of Additional Professional Education Russian Medical Academy of Continuous Professional Education of the Ministry of Health of the Russian Federation; 38 Smolnaya str., Moscow, 125445, Russia; astremo@bk.ru

Классификация сахарного диабета: новый взгляд на проблему/ Л. А. Куденцова, Д. В. Давыдов, С. В. Чернавский, А. А. Стремоухов
Для цитирования: Куденцова Л. А., Давыдов Д. В., Чернавский С. В., Стремоухов А. А. Классификация сахарного диабета: новый взгляд на проблему // Лечащий Врач. 2022; 5-6 (25): 84-90. DOI: 10.51793/OS.2022.25.6.015
Теги: диабет, сердечно-сосудистые осложнения, профилактика

Сахарный диабет 1 типа — симптомы и лечение

Что такое сахарный диабет 1 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Плотниковой Яны Яковлевны, эндокринолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Плотниковой Яны Яковлевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Сахарный диабет 1 типа, инсулинозависимый или ювенильный диабет (Type 1 diabetes) — это аутоиммунное заболевание эндокринной системы, которое характеризуется хронической гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы в крови) в результате недостаточного производства гормона инсулина.

Хроническая гипергликемия при сахарном диабете приводит к повреждению и дисфункции различных органов и систем, вызывая поздние осложнения, такие как макро- и микроангиопатии. К макроангиопатиям относятся повреждения сосудов крупного и среднего калибра (м орфологическую основу составляет атеросклероз ), к микроангиопатиям — диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая ангиопатия, диабетическая полинейропатия.

По своему химическому строению гормон инсулин — это белок. Он вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы в островках Лангерганса. Выделяется непосредственно в кровь. Основная функция инсулина — регулирование углеводного обмена, в частности доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки и поддержание безопасного и стабильного уровня глюкозы.

В основе развития сахарного диабета 1 типа лежит нарушение работы бета-клеток поджелудочной железы вследствие аутоиммунной реакции и наследственной предрасположенности, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Аутоиммунные реакции могут быть вызваны нарушением системы иммунитета с преимущественным поражением бета-клеток вирусными инфекциями, воспалительными заболеваниями, фиброзом или кальцинозом поджелудочной железы, циркуляторными изменениями (атеросклерозом), опухолевыми процессами.

В то же время установлено, что развитие сахарного диабета 1 типа связано с генетической предрасположенностью. Существуют определённые формы некоторых генов, которые ассоциируются с сахарным диабетом 1 типа. Эти формы называются предрасполагающими генами, или генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа. При этом в исследованиях было установлено, что на 70 % генетическую основу сахарного диабета 1 типа определяют гены системы тканевой совместимости человека (человеческие лейкоцитарные антигены, или англ. HLA, Human Leukocyte Antigens). Антигены тканевой совместимости в организме человека выполняют важнейшую функцию распознавания чужеродной ткани и формирования иммунного ответа [17] .

Бета-клетки (β-Клетка, В-клетка) — это одна из разновидностей клеток эндокринной части поджелудочной железы. Они продуцируют гормон инсулин, который понижает уровень глюкозы в крови. Абсолютная инсулиновая недостаточность обусловлена полным отсутствием выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы в результате их дистрофических изменений под влиянием повреждающих факторов или в результате нарушения синтеза (выработки) инсулина.

В основе сахарного диабета 2 типа, в отличие от диабета 1 типа, лежит инсулинорезистентность (снижение чувствительности клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления её в клетки и ткани) и относительная инсулиновая недостаточность (уменьшение выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы).

Факторы, которые могут спровоцировать развитие сахарного диабета 1 типа:

• Недостаток грудного вскармливания у детей раннего возраста, т. е. замена грудного молока смесями или коровьим молоком, которое содержит в три раза больше белка, чем женское молоко, и на 50 % больше жира . Кроме того, в коровьем молоке содержится сложный белок казеин, который по своей структуре схож с бета-клетками. Когда этот чужеродный белок попадает в организм, иммунная система начинает его атаковать, но из-за структурной схожести страдают и бета-клетки поджелудочной железы, что также сказывается на работе железы . Поэтому кормление ребёнка до трёх лет коровьим молоком может вызвать развитие сахарного диабета 1 типа.
• Вирусные инфекционные заболевания, такие как краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, вирусный гепатит и др., тоже могут послужить развитию диабета 1 типа.
• Кислородное голодание ткани поджелудочной железы (атеросклероз, спазм сосудов, кровоизлияние и прочее), это ведёт к гипоксии островков Лангерганса, где находятся бета-клетки, вследствие недостатка кислорода снижается секреция инсулина.
• Разрушение ткани поджелудочной железы воздействием лекарственных препаратов, алкоголя, ряда химических веществ, интоксикации.
• Опухоли поджелудочной железы [2] .

В большинстве западных стран сахарный диабет 1 типа встречается более чем в 90 % всех случаев сахарного диабета у детей и подростков, в то же время этот диагноз менее чем в половине случаев устанавливается у лиц до достижения 15-летнего возраста [18] .

Распространённость сахарного диабета 1 типа значительно варьируется между разными странами, в пределах одной страны и между различными этническими группировками. В Европе распространённость сахарного диабета 1 типа тесно связана с частотой встречаемости генной предрасположенности по системе тканевой совместимости человека (HLA) в общей популяции.

В Азии частота встречаемости сахарного диабета 1 типа самая низкая: в Китае она составляет 0,1 на 100 000 населения, в Японии – 2,4 на 100 000 населения, и при этом определена связь диабета с HLA по сравнению с европеоидной расой. В дополнение к этому в Японии существует особая медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, которая составляет примерно треть случаев данного заболевания [18] .

Растущая распространённость сахарного диабета 1 типа ассоциируется с повышением пропорции лиц с низким риском сахарного диабета по HLA генотипу в некоторых популяциях. В некоторых, но не во всех, популяциях были выявлены половые различия при оценке распространённости заболевания.

Несмотря на появление повторных случаев заболевания в семьях, которое встречается примерно в 10 % случаев сахарного диабета 1 типа, не установлено чётко определённой модели наследственной предрасположенности. Риск развития сахарного диабета у однояйцевых близнецов с сахарным диабетом 1 типа составляет примерно 36 %; у братьев и сестёр этот риск составляет примерно 4 % до достижения возраста 20 лет и 9,6 % до достижения возраста 60 лет, по сравнению с 0,5 % для общей популяции. Риск выше у братьев и сестёр пробандов (лиц, с которых начинается изучение модели генетической передачи конкретного заболевания внутри семьи) с установленным диагнозом в молодом возрасте. Сахарный диабет 1 типа в 2-3 раза чаще встречается у потомства мужчин с сахарным диабетом по сравнению с женщинами с сахарным диабетом [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета 1 типа

При сахарном диабете 1 типа симптомы выражены резко. Пациента могут беспокоить неутолимая жажда, сухость во рту, частая рвота, учащённое мочевыделение, потеря массы тела за счёт воды, жировой и мышечной ткани несмотря на повышенный аппетит, общая слабость, головная боль, сухость кожных покровов, нарушение сна, судорожный синдром, расстройство зрения, раздражительность, ночное недержание мочи (характерно для детей). Также пациенты могут отметить появление зуда в интимной зоне, что связано с высоким уровнем глюкозы в крови.

Стоит отметить и тот факт, что, когда заболевание начинает активно себя проявлять, значительная часть бета-клеток поджелудочной железы уже не работает. То есть к моменту появления вышеуказанных жалоб в организме человека уже произошли серьёзные и необратимые процессы, организм исчерпал свои компенсаторные резервы, заболевание с этого времени приобретает хроническое течение, и человек нуждается в инсулинотерапии пожизненно.

При быстром прогрессировании заболевания в выдыхаемом воздухе слышен запах ацетона, на щеках у ребёнка появляется диабетический рубеоз (румянец), дыхание становится глубоким и частым (дыхание Кусмауля).

При появлении признаков кетоацидоза (ацетона в крови по причине нехватки инсулина), нарушается сознание, понижается артериальное давление, учащается пульс, появляется цианоз (синюшная окраска кожных покровов и слизистых оболочек) конечностей за счёт оттока крови от периферии к центру [2] .

Патогенез сахарного диабета 1 типа

В основе патогенеза сахарного диабета лежит нарушение функции внутренней секреции поджелудочной железы. Поджелудочная железа отвечает за выработку гормонов, в частности инсулина. Без инсулина процесс доставки глюкозы в клетки невозможен.

Сахарный диабет 1 типа начинает проявляться на фоне разрушения аутоиммунным процессом бета-клеток поджелудочной железы. Поджелудочная железа перестаёт вырабатывать инсулин, возникает его абсолютный дефицит. В результате ускоряется процесс расщепления углеводов на простые сахара, а возможность транспортировать их в клетки инсулинзависимых тканей (жировую и мышечную) отсутствует, как следствие, развивается гипергликемия (стойкое повышение глюкозы в крови).

Гипергликемия вызывает гиперосмолярность (выведение жидкости из тканей ) , это сопровождается осмотическим диурезом (т. е. выводится большой объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ, например ионов натрия и калия) и выраженным обезвоживанием.

В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности уменьшается выработка контринсулярных гормонов, а именно глюкагона, кортизола, гормона роста. Главная функция этих гормонов — не дать уровню глюкозы в крови упасть ниже минимально допустимого уровня, а достигается это путём блокировки действия инсулина . Снижение выработки контринсулярных гормонов стимулирует глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных компонентов) несмотря на нарастающий уровень глюкозы в крови.

Усиление липолиза (расщепления жиров) в жировой ткани приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени подавляется и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез (образование кетоновых тел).

Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза и в дальнейшем кетоацидоза. Кетоз — это состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел, а кетоацидоз начинается из-за недостатка инсулина и эффектов его воздействия. При нарастании обезвоживания и ацидоза (увеличения кислотности, т. е. рН крови меньше 7,0) развивается коматозное состояние. Коматозное состояние характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемией), кетоновых тел как в крови так и в моче (кетонемия и кетонурия), рвотой, болями в животе, частым и шумным дыханием, обезвоживанием, запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, спутанным сознанием. В случае несвоевременного назначения инсулинотерапии и регидратации (восполнения потерянной жидкости) наступает летальный исход.

Достаточно редко у пациентов старше 40 лет болезнь может протекать скрыто (латентный сахарный диабет — LADA). Таким пациентам зачастую устанавливают диагноз сахарного диабета 2 типа и назначают препараты сульфонилмочевины. Однако через некоторое время появляются симптомы нехватки инсулина: кетонурия, похудание, гипергликемия на фоне постоянно приёма сахароснижающей терапии [6] .

Классификация и стадии развития сахарного диабета 1 типа

Классификация:

1. Первичный сахарный диабет: генетически обусловленный, эссенциальный (врождённый) с ожирением или без него.
2. Вторичный сахарный диабет (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический, бронзовый. Данный вид встречается на фоне другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с сахарным диабетом.

Стадии развития сахарного диабета 1 типа:

1. Генетическая предрасположенность к диабету. 95 % больных имеет генетическую предрасположенность.
2. Гипотетический пусковой момент. Повреждение бета-клеток разными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов (запуск неправильной иммунной реакции).
3. Активный аутоиммунный инсулит (происходит когда титр антител высокий, количество бета-клеток уменьшается, секреция инсулина снижается).
4. Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. При стрессе у пациента может быть преходящее нарушение толерантности (переносимости) к глюкозе (НТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН).
5. Проявление клинических симптомов диабета, с возможным эпизодом «медового месяца». Это сравнительно недолгий период времени у людей с сахарным диабетом 1 типа, при котором значительно снижается или даже полностью отсутствует потребность в инъекциях инсулина.
6. Полная гибель бета-клеток и полное прекращение выработки инсулина [8] .

Осложнения сахарного диабета 1 типа

Отсутствие своевременного лечения и несоблюдение диетотерапии (ограничения употребления простых углеводов и жиров, полуфабрикатов, фруктовых соков и напитков с высоким содержанием сахара и т. д.) приводит к ряду осложнений.

Осложнения при сахарном диабете любого типа можно разделить на острые и хронические.

К острым относятся диабетический кетоацидоз, гипергликемическая кома, гипогликемическая кома, гиперосмолярная кома. Данные осложнения требуют срочного оказания медицинской помощи. Рассмотрим их более подробно.

Диабетический кетоацидоз возникает вследствие дефицита инсулина . Если своевременно не устранить нарушения углеводного обмена, то развивается диабетическая кетоацидотическая кома. При кетоацидотической коме уровень глюкозы в крови превышает 15 ммоль/л (норма для взрослых 3,5-5,5 ммоль/л), в моче появляется ацетон, пациента беспокоят слабость, сильная жажда , частое мочеиспускание , вялость, сонливость, ухудшение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе, в выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона.

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток. Больной чувствует выраженную сухость во рту, пьёт много жидкости, ощущает недомогание, снижение аппетита, головную боль, бывают запоры или поносы, тошнота, иногда беспокоят боли в животе, изредка рвота. Если не начать лечение на начальном этапе диабетической комы, человек переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости), сознание больного становится замутнённым.

Этот тип комы отличается от других диабетических ком тем, что кроме полной утраты сознания, изо рта будет слышен запах яблок или ацетона, кожные покровы на ощупь будут сухими и тёплыми, а также будет отмечаться слабый пульс и пониженное артериальное давление. Температура тела останется в пределах нормы или будет прослеживаться лёгкий субфебрилитет (37,2-37,3 °С). Глазные яблоки также будут мягкими на ощупь.

Гипогликемическая кома характеризуется резким снижением уровня глюкозы в крови. Причинами могут стать передозировка инсулином короткого действия, несвоевременное принятие пищи после введённого инсулина или усиленная физическая нагрузка.

Гиперосмолярная кома протекает без кетоацидоза на фоне выраженного повышения уровня глюкозы в крови, достигающего 33,0 ммоль/л и выше. Сопровождается резким обезвоживанием, гипернатриемией (повышенным содержании натрия в плазме), гиперхлоремией (повышенным содержанием хлоридов в сыворотке крови), азотемией (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне отсутствия кетоновых тел в крови и моче.

Хронические осложнения делятся на макроангиопатии (повреждение сосудов крупного и среднего калибра, морфологическую основу которых составляет атеросклероз) и микроангиопатии (повреждение мелких кровеносных сосудов). Атеросклероз усугубляется при сахарном диабете и может привести к нарушению кровообращения в ногах (диабетическая стопа), развитию инсультов и инфарктов. При диабетической макроангиопатии чаще всего поражаются сердце и нижние конечности. По сути макроангиопатия представляет собой ускоренное прогрессирование атеросклеротических процессов в сосудах сердца и нижних конечностей.

К микроангиопатиям относятся диабетическая ретинопатия (поражение глаз), диабетическая нефропатия (поражение почек), диабетическая нейропатия (поражение нервов) [9] .

При диабетической ретинопатии поражаются сосуды сетчатки глаза вследствие хронической гипергликемии (стойкого повышения уровня глюкозы в крови). Данное осложнение наблюдается у 90 % пациентов с сахарным диабетом. Проблемы со зрением — одно из серьёзных осложнений сахарного диабета, которое может привести к инвалидизации пациента. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатой оболочки глазного яблока и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет [3] .

Выделяют три стадии:

1. Непролиферативная ретинопатия — характеризуется возникновением в сетчатке глаза патологических изменений в виде микроаневризм (расширения капилляров сетчатки глаза) и кровоизлияний.
2. Препролиферативная ретинопатия — характеризуется развитием венозных аномалий, множеством крупных ретинальных геморрагий (кровоизлияний).
3. Пролиферативная ретинопатия — характеризуется неоваскуляризацией (патологическим образованием сосудов там, где в норме их быть не должно).

Всем пациентам, имеющим сахарный диабет, необходимо проходить офтальмологическое обследование не реже одного раза в год. Обследование должно включать расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов (жидкости, выделяющейся из мелких кровеносных сосудов при воспалении), точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов [10] .

Диабетическая нефропатия объединяет весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, которые развиваются в результате сбоев метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Самым ранним признаком развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия — выделение альбумина (простого растворимого в воде белка) с мочой в небольших количествах, что не позволяет выявить его при обычных методах исследования белка в моче. В связи с этим всем больным с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга с целью раннего выявления диабетической нефропатии (анализ крови на креатинин с расчётом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи).

Диабетическая нейропатия — расстройство нервной системы, возникающее при диабете в результате поражения малых кровеносных сосудов. Это одно из наиболее частых осложнений. Оно не просто приводит к снижению работоспособности, но и нередко является причиной развития тяжёлых инвалидизирующих поражений и смерти пациентов. Этот процесс затрагивает все нервные волокна: чувствительные, двигательные и вегетативные. В зависимости от степени поражения определённых волокон наблюдаются различные варианты диабетической нейропатии: сенсорная (чувствительная), сенсомоторная, вегетативная (автономная). Различают центральную и периферическую нейропатию. Профилактикой данного осложнения являются контроль уровня глюкозы в крови и поддержание её на уровне индивидуальных целевых значений, а также регулярные физические упражнения [14] .

Диагностика сахарного диабета 1 типа

При диагностике сахарного диабета определяют:

1. Уровень глюкозы венозной плазмы натощак и через 2 часа после еды.
2. Уровень гликированного (гликозилированного) гемоглобина за последние 3 месяца. Данный показатель отражает состояние углеводного обмена в течение последних трёх месяцев, используется для оценки компенсации углеводного обмена у пациентов, получающих лечение. Его необходимо контролировать один раз в 3 месяца.
3. Аутоантитела к антигенам бета-клеток — это иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита.
4. В анализе мочи наличие или отсутствие глюкозы и кетоновых тел (ацетона).
5. Уровень С-пептида в крови — маркер остаточной секреции инсулина [7] .

Лечение сахарного диабета 1 типа

В 1921 году в городе Торонто (Канада) врачи Фредерик Бантинг и Чарльз Бест выделили вещество из поджелудочной железы телят, которое снижало уровень глюкозы у собак с диабетом. Впоследствии они получили нобелевскую премию за открытие инсулина.

Первые препараты инсулина были животного происхождения: из поджелудочной железы свиней и крупного рогатого скота. В последние годы используют препараты человеческого происхождения. Их получают генно-инженерным путём, заставляя бактерии синтезировать инсулин такого же химического состава, как и естественный человеческий. Он не является чужеродным. Также появились аналоги человеческого инсулина, при этом в человеческом инсулине модифицируют структуру для придания определённых свойств. В России используют только генно-инженерные человеческие инсулины или их аналоги.

Для лечения сахарного диабета 1 типа применяется схема инсулинотерапии в режиме многократных инъекций. Все инсулины различаются по длительности действия: продлённого (пролонгированного), среднего, короткого и ультракороткого.

Инсулины короткой продолжительности действия всегда прозрачного цвета. К ним относятся «Актрапид НМ», «Хумулин Р», «Ринсулин Р», «Инсуман Рапид», «Биосулин Р». Инсулин короткого действия начинает работать уже через 20-30 минут после инъекции, пик действия его в крови возникает через 2-4 часа и заканчивается через 6 часов. Данные параметры также зависят от дозы инсулина. Чем меньше доза, тем короче действие. Зная эти параметры, можно сказать, что инсулин короткого действия необходимо вводить за 30 минут до еды, чтобы его действие совпадало с подъёмом глюкозы в крови. Во время пика его действия, пациенту необходимо сделать перекус для предотвращения гипогликемии (патологического снижения уровня глюкозы в крови).

Инсулины ультракороткого действия: «Новорапид», «Апидра», «Хумалог». Они отличаются от инсулинов короткого действия тем, что действуют сразу после введения, через 5-15 минут, такие инсулины можно вводить перед едой, во время или сразу после еды. Пик действия возникает через 1-2 часа, причём концентрация в пик выше, чем у простого инсулина короткого действия. Длительность действия до 4-5 часов.

К инсулинам средней продолжительности действия относятся «Протафан», «Биосулин Н», «Инсуман Базал», «Хумулин НПХ». Эти инсулины существуют в виде суспензии, они мутные, перед каждым использованием флакон необходимо встряхнуть. Начинают действовать через 2 часа от начала введения и пика действия достигают через 6-10 часов. Время работы данных инсулинов от 12 до 16 часов. Время действия инсулина также зависит от дозы.

К инсулинам длительной продолжительности действия (пролонгированные) относятся «Лантус», «Левемир», «Тресиба». Содержимое флакона имеет прозрачный цвет. Действуют до 24 часов, поэтому вводятся они 1-2 раза в сутки. Не имеют выраженного пика, следовательно, не дают гипогликемии.

У здорового человека инсулин вырабатывается каждый час по 0,5-1 Ед. В ответ на увеличение глюкозы в крови (после приёма пищи — углеводов) выделение инсулина увеличивается в несколько раз. Этот процесс называется пищевой секрецией инсулина. В норме на 1 ХЕ у здорового человека выделятся 1-2 Ед инсулина. ХЕ (хлебная, или углеводная, единица) — условная единица для примерной оценки количества углеводов в продуктах, 1 ХЕ равна 10-12 г углеводов или 20-25 г хлеба [11] .

Человеку с сахарным диабетом 1 типа нужно вводить инсулин в режиме многократных инъекций. Введения инсулина длительного действия 1-2 раза в сутки недостаточно, так как повышение глюкозы в крови в течение дня (после еды, например) и пики максимального сахароснижающего действия инсулина не всегда могут совпадать по времени и выраженности эффекта. Поэтому целесообразна схема инсулинотерапии в режиме многократных инъекций. Данный вид дозирования инсулина напоминает естественную работу поджелудочной железы.

Инсулин длительного действия отвечает за базальную секрецию, т. е. обеспечивает нормальный уровень глюкозы в крови в период между приёмами пищи и во время сна, утилизирует глюкозу, которая поступает в организм вне приёмов пищи. Инсулин короткого действия является заменой болюсной секреции, которая представляет собой выработку инсулина в ответ на поступление пищи [13] .

Чаще на практике в лечении сахарного диабета 1 типа используется следующая схема инсулинотерапии: перед завтраком и ужином вводится инсулин средней и длительной продолжительности действия, на приём пищи — инсулин короткой или ультракороткой продолжительности действия.

Самое главное для пациента — научиться самостоятельно рассчитывать и менять при необходимости дозы инсулинотерапии. Следует помнить, что доза и схема подбирается не навсегда. Всё зависит от течения диабета. Единственным критерием адекватности доз инсулина является показатель глюкозы в крови. Контроль уровня глюкозы в крови на фоне лечения инсулином должен проводиться пациентом ежедневно, несколько раз в день. А именно перед каждым основным приёмом пищи и через два часа после приёма пищи с учётом индивидуальных целевых значений, подобранных лечащим врачом. Дозы инсулина продлённого действия могут меняться примерно каждые 5-7 дней в зависимости от потребности организма в инсулине (что показывают показатели глюкозы в крови натощак и перед каждым приёмом пищи). Дозы короткого инсулина меняют в зависимости от употребляемых продуктов (углеводов) [12] .

Показателем правильности вечерних доз для инсулина длительной продолжительности действия будет нормогликемия утром натощак и отсутствие гипогликемии ночью. Но обязательным условием будет нормальный уровень гликемии перед сном. Показателем правильности доз для инсулина короткой продолжительности действия будет нормальный уровень гликемии через 2 часа после еды или перед следующем приёмом пищи (через 5-6 часов). Уровень глюкозы крови перед сном будет отражать правильность дозы инсулина короткого действия, введённого перед ужином.

Оценив количество углеводов в приёмах пищи, вы сможете оценить свою потребность в инсулине короткого действия в расчёте на 1 ХЕ. Точно так же можно узнать, сколько требуется вводить дополнительно инсулина короткого действия при высоком уровне глюкозы в крови.

У разных людей 1 Ед инсулина снижает глюкозу в крови от 1 до 3 ммоль/л. Таким образом доза инсулина перед едой будет складываться из ХЕ на приём пищи и на снижение исходного уровня гликемии, если это необходимо.

Существуют правила снижения доз инсулинотерапии. Поводом для снижения дозы будет развитие гипогликемии (патологического снижения уровня глюкозы в крови), только если она не связана с ошибкой самого пациентка (пропуск приёма пищи или ошибка в расчёте ХЕ, передозировка инсулином, большая физическая нагрузка, употребление алкоголя).

Действия по снижению доз инсулина будут следующими:

1. Чтобы устранить гипогликемию, необходимо принять простые углеводы (например фруктовый сок 200 мл, 2 куска рафинада или чайную ложку мёда).
2. Затем перед следующей инъекцией инсулина измерить уровень глюкозы в крови. Если уровень остался нормальным, то пациент продолжает делать обычную дозу.
3. Обратить внимание, повторится ли гипогликемия в то же самое время на следующий день. Если да, необходимо понять, избыток какого инсулина её вызвал.
4. На третий день уменьшить дозу соответствующего инсулина на 10 % (примерно 1-2 ЕД).

Также существуют правила по увеличению доз инсулинотерапии. Поводом для увеличения плановой дозы инсулина служит появление гипергликемии в том случае, если она не была связана ни с одной из ошибок больного диабетом: мало инсулина, большее употребление ХЕ за один приём пищи, малая физическая нагрузка, сопутствующие заболевания (воспаление, температура, высокое артериальное давление, головная боль, зубная боль). Действия по увеличению доз инсулина будут следующими:

1. Необходимо увеличить плановую дозу инсулина короткого действия в данный момент (перед едой) или ввести инсулин короткого действия внепланово только на гипергликемию.
2. Далее необходимо измерить глюкозу в крови перед следующим введением инсулина. Если уровень нормальный, дозу пациент не меняет.
3. Следует подумать о причине гипергликемии. Исправить её на следующий день и дозу не изменять. Если с причиной пациент не определился, то дозу не изменять все равно, потому что гипергликемия может быть случайной.
4. Посмотреть, повторится ли повышение глюкозы в крови в это же время на следующий день. Если она повторится, нужно разобраться, недостаток какого инсулина в этом «виноват». Для этого используем знания о действии инсулинов.
5. На третий день увеличить дозу соответствующего инсулина на 10 % (примерно 1-2 ЕД). Если вновь повторяется гипергликемия в то же время, снова увеличить дозу инсулина еще на 1-2 Ед.

Новым подходом в лечении сахарного диабета стало применение инсулиновых помп. Инсулиновая помпа — это дозатор инсулина короткого и ультракороткого действия, имитирующий физиологическую работу поджелудочной железы человека [14] .

Через установленную в теле иглу в течение суток с небольшой скоростью больному вводится инсулин короткого или ультракороткого действия. Скорость устанавливается индивидуально самим пациентом исходя из потребности и физической активности на каждый час. Таким образом имитируется базальная секреция инсулина. Перед каждым поступлением пищи пациент измеряет глюкозу в крови с помощью глюкометра, после чего планирует количество съеденных ХЕ, самостоятельно рассчитывает дозу инсулина и вводит его нажатием кнопки на помпе.

У помповой инсулинотерапии есть как преимущества, так и недостатки. К преимуществам можно отнести:

• меньшее количество инъекций;
• гибкость в отношении времени;
• помпа сигнализирует о гипо- и гипергликемии по выставленным значениям в программе;
• помогает справиться с феноменом «утренней зари». Это состояние резкого повышения уровня глюкозы в крови в утренние часы перед пробуждением, примерно от 4 до 8 утра.

Помповая инсулинотерапия больше подходит детям и взрослым людям с активным образом жизни.

Недостатки помповой инсулинотерапии:

• дороговизна самой помпы и расходников;
• технические трудности (перебои в работе системы);
• неправильное введение, установка иглы;
• помпа видна под одеждой, что может вызвать у некоторых людей психологический дискомфорт [10] .

Прогноз. Профилактика

Профилактика сахарного диабета 1 типа включает в себя целый комплекс мероприятий, предотвращающих возникновение негативных факторов, которые могут спровоцировать развитие данного заболевания.

Считается, что патология является наследственной. Но генетически передаётся не сам недуг, а склонность к развитию сахарного диабета 1 типа. Такую предрасположенность можно выявить при помощи анализа крови на антитела к GAD (глутаматдекарбоксилаза). Это специфический белок, антитела к которому могут появиться за пять лет до начала развития диабета [15] .

• Грудное вскармливание. Педиатры рекомендуют продолжать грудное вскармливание до 1,5 лет. Вместе с грудным молоком ребёнок получает вещества, укрепляющие иммунитет.
• Предупреждение вирусных недугов. Аутоиммунные процессы, в частности диабет 1 типа, часто развиваются после перенесённых болезней (гриппа, ангины, паротита, краснухи, ветрянки). Желательно исключить контакты с больными людьми и носить защитную маску.
• Перенесение стрессов. Сахарный диабет может развиться в результате психоэмоциональных потрясений. Необходимо с самого детства учить ребёнка правильно воспринимать и достойно переносить стрессы.
• Правильное питание. Здоровый рацион является эффективным методом профилактики диабета. В основе питания должна быть белковая пища и сложные углеводы. Рацион необходимо обогащать овощами и фруктами. Сладкие, мучные изделия рекомендуется свести к минимуму. Стоит ограничить консервированные, солёные, маринованные, жирные блюда, отказаться от продукции, содержащей искусственные добавки, красители, ароматизаторы. При сахарном диабете применяют лечебную диету № 9. Она способствует нормализации углеводного обмена и предупреждает нарушения жирового обмена.
• Такую профилактику также необходимо дополнить посильной физической нагрузкой, спортом, закаливанием.
• Родителям необходимо следить за любыми признаками, указывающими на повышение или понижение уровня глюкозы в крови детей. Например, ребёнок выпивает много жидкости за день, много кушает, но несмотря на это худеет, быстро устаёт, после физической нагрузки отмечается липкий пот.

Если диагноз сахарного диабета уже установлен, необходимо:

• Регулярно измерять уровень глюкозы в крови с помощью современных глюкометров и своевременно делать подколки инсулина. Отслеживать состояние можно с помощью датчика непрерывного мониторинга уровня глюкозы в крови. Через приложение на телефоне устройство уведомляет владельца о низких или высоких уровнях глюкозы. Следить за этим показателем также могут медицинские работники или члены семьи [19] .
• В случае развития гипогликемии при себе всегда нужно иметь глюкозу или сахар, также подходит леденец или сок.
• Регулярно посещать лечащего врача для оценки компенсации заболевания. Регулярно проходить узких специалистов для своевременного выявления начала осложнений и принятия мер по их профилактике и лечению.
• Вести «дневник диабета», фиксировать измеряемые показатели гликемии, инъекции инсулина, дозы и хлебные единицы.

Прогноз будет благоприятным и не приведёт к печальным последствиям в случае соблюдения всех правил самоконтроля и своевременного лечения, а также при соблюдении правил профилактики [4] .

Сахарный диабет

Сахарный диабет – это группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением углеводного обмена. При этом организм испытывает относительный или абсолютный недостаток гормона поджелудочной железы – инсулина, что провоцирует превышение нормального уровня глюкозы в крови. Длительное отсутствие лечения приводит к гипергликемии, когда клетки органов начинают испытывать голод даже при обильном и своевременном питании. Диагностикой и лечением патологии занимается врач-эндокринолог.

Общие сведения

Во многих случаях сахарный диабет – закономерное следствие повышенного потребления легкодоступных для организма углеводов. Особенно опасно изобилие сладостей на фоне регулярного переедания и недостатка физической нагрузки, что позволяет называть эту болезнь «бичом развитых цивилизаций».

Статистика! Официально в мире насчитывается более 250 млн. больных диабетом, из них в России живут более 8 млн. человек (6% населения). Однако с учетом того, что ранние стадии диабета 2 типа почти лишены симптомов, реальное количество больных может достигать отметки в 400 млн человек. Наиболее подвержены патологии представители монголоидной и негроидной рас, в то время как частота встречаемости среди европеоидов значительно ниже. Это может быть связано как с биохимией, так и с особенностями питания различных расовых групп.

Причины и механизм развития

В медицине нет единого мнения от чего появляется сахарный диабет, поэтому его относят к мультифакторным заболеваниям, где большое значение имеет плохая наследственность и факторы риска.

Роль «спускового крючка» могут сыграть следующие факторы:

• неправильное питание с обилием легкодоступных углеводов и рафинированных продуктов;
• избыточный вес с индексом массы более 30 и абдоминальным типом жировых отложений;
• хроническое нарушение водного баланса в организме;
• предшествующие эндокринные патологии – диффузный зоб, синдром Иценко-Кушинга;
• постоянные стрессы;
• инфекционные заболевания с осложнениями – особо опасны так называемые «детские болезни» (корь, краснуха);
• травмы и хронические заболевания поджелудочной железы (панкреатиты, кальцификация железы, кисты, склероз сосудов и т.п.).

Внимание! Высокий риск врожденного диабета характерен для детей, родившихся с большой массой тела – 4 кг и более. В этом случае ребенок с рождения находится на учете у эндокринолога с регулярным отслеживанием его состояния в процессе взросления.

Развитие заболевания тесно связано с инсулином и реакцией на него организма. Гормон является основным участником метаболизма углеводов, а именно – отвечает за усвоение глюкозы. Этот простой сахар называют универсальным источником энергии для всего организма. При этом одни органы для его усвоения требуют присутствия инсулина и являются инсулинзависимыми (печень), другие способны делать это напрямую, поэтому носят название инсулиннезависимых (головной мозг).

После приема пищи уровень сахара в крови естественным образом повышается. Чтобы привести его в норму, организм дает команду к выработке инсулина, который помогает телу усваивать глюкозу и откладывать ее избыток «про запас» в печени (в виде гликогена), мышцах и жировой ткани. При диабете эта последовательность действий дает сбой, и события могут развиваться двумя путями:

1. Выработка инсулина снижается до критического уровня или прекращается полностью.
2. Организм вырабатывает инсулин в достаточном количестве, однако клетки и органы приобретают резистентность к данному гормону и попросту не замечают его.

В результате клетки и органы испытывают энергетический голод, а почти весь сахар продолжает циркулировать в крови, не подвергаясь метаболическому преобразованию, что провоцирует явление гипергликемии.

На заметку! Функция инсулина не ограничивается поддержанием уровня глюкозы. Дополнительно гормон участвует в синтезе жирных кислот, что делает его одновременным участником и липидного обмена. Этот факт подтверждает глубокую взаимосвязь обмена веществ в организме и объясняет частое осложнение диабета атеросклерозом сосудов.

Классификация диабета

Сахарный диабет имеет 2 основных типа, которые принципиально различаются по этиологии патологического процесса и на начальных стадиях требуют различного подхода к лечению:

• Инсулинозависимый диабет 1-го типа – развивается в ответ на аутоиммунную агрессию организма против бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. В результате уровень гормона патологически снижается, что грозит высокими показателями гипергликемии. Характерен для детей и молодых людей. У людей старшего возраста проявляется как следствие панкреонекроза при осложненном панкреатите. Требует гормонозаместительной терапии инсулином.
• Инсулиннезависимый диабет 2-го типа развивается в виде повышенной резистентности организма к инсулину с сохранением рабочей функции поджелудочной железы. Характерен для людей старше 40 лет. На ранних стадиях корректируется без гормонального лечения с помощью диеты.

На заметку! Термин «инсулинонезависимый» в отношении диабета 2-го типа остается верным до тех пор, пока существует возможность восстановить чувствительность клеток-мишеней к инсулину. В тяжелых случаях, когда повышенный синтез гормона преждевременно истощает поджелудочную железу, приходится, как и в случае с диабетом 1-го типа, прибегать к терапии инсулином.

Помимо 2-х основных групп различают так называемые ситуационные и специфические виды диабета:

• гестационный – обратимая патология, характерная для тяжело протекающей беременности;
• панкреатогенный – возникает как вторичное повреждение на фоне первичных травм и заболеваний поджелудочной железы;
• LADA-диабет (латентный аутоиммунный диабет) – отличается вялой симптоматикой, но требует инъекционного лечения инсулином;
• MODY-диабет – генетическая форма диабета.

Сахарный диабет: симптомы заболевания

На ранних стадиях симптомы диабета могут быть слабовыраженными, отсутствовать вовсе или смешиваться с симптоматикой других патологий, что требует проведения дифференциальной диагностики. Однако существует ряд признаков, к которым следует отнестись с особым вниманием. Среди них:

• сухость во рту при нормальном уровне потребления воды;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• сухость и зуд кожи на ладонях, локтях, ступнях;
• постоянное чувство голода;
• быстрый набор веса;
• медленное заживление ран;
• повышенная потливость;
• постоянное чувство усталости, низкая работоспособность,

Осложненное течение болезни

Длительное отсутствие лечебных мер добавляет к основным симптомам признаки осложнения:

• резкое падение зрения и нарушения структуры глазного яблока;
• повышение артериального давления;
• нарушения липидного обмена с атеросклерозом сосудов;
• головные боли;
• сильная отечность тканей;
• запах ацетона в моче;
• неврологические боли в области сердца;
• снижение чувствительности рук и ног.

На заметку! В запущенных случаях ацидоза (закисления организма) у пациентов развивается лактоцидотическая кома, которая может привести к тяжелым последствиям, вплоть до смертельного исхода. Срочная госпитализация для восстановления кислотно-щелочного баланса – единственно возможное решение. В условиях стационара проводят гемодиализ, искусственную гипервентиляцию и принудительное ощелачивание организма малыми дозами бикарбоната натрия.

Диагностика

Основное клиническое проявление диабета – гипергликемия, или повышенный сахар крови, поэтому основной способ диагностики диабета – анализ крови на уровень глюкозы. В норме показатель должен быть не выше 6,1 ммоль/л натощак и не более 11 ммоль/л через 2 часа после приема пищи. Следует помнить, что единичный анализ крови на глюкозу не даст объективного результата. Чтобы определить текущее состояние, вынести диагноз и назначить лечение, проводят.

• тест на толерантность к глюкозе;
• биохимический анализ крови;
• исследование крови на электролиты;
• пробу Реберга – для оценки состояния почек;
• обследование глазного дна;
• анализ на уровень эндогенного инсулина;
• исследование сосудов – УЗД, реовазография, капилляроскопия и др.;
• УЗИ органов, ЭКГ.

Как проходит лечение

Основные направления лечебных мероприятий:

• стабилизация и приведение в норму жизненных показателей;
• медикаментозная компенсация углеводного обмена;
• лечение осложнений (при наличии таковых);
• адаптация пациента к особому образу жизни (диета, физическая активность, поддержание водного баланса, инъекции инсулина и/или прием негормональных лекарств и т.п.).

Внимание! Терапия сахарного диабета длится месяцами и требует неукоснительного соблюдения всех назначений. Полное излечение инсулинозависимого диабета считают невозможным, однако при высоком уровне самоконтроля можно значительно улучшить качество жизни.

• Инъекции гормона инсулина применяют в качестве обязательной гормонозаместительной терапии при диабете 1-го типа, а также в тяжелых случаях инсулинорезистентности к эндогенному гормону, когда классические методы лечения не приносят результата.
• Сахароснижающие препараты используют в качестве вспомогательного средства при лечении инсулиннезависимого диабета для повышения выработки собственного гормона и ускорения утилизации глюкозы тканями (в первую очередь мышечными).
• Препараты из группы статинов используют для снижения уровня холестерина в крови.
• Средства для поддержания нормального артериального давления (преимущественно ингибиторы АПФ – мощные, но достаточно мягкие в плане разнообразных «побочек»).

В качестве альтернативного способа лечения диабета 1-го типа может применяться метод трансплантации. Используют как пересадку всей железы, так и отдельных ее участков – островков Лангерганса, ответственных за выработку инсулина. Основной подход к лечению диабета 2-го типа – диетотерапия. Она же является отличной мерой профилактики нарушений обмена веществ.

Прогноз и профилактика

Основные меры профилактики:

• контролируйте свой вес;
• отслеживайте показатели углеводного и липидного обмена в организме;
• придерживайтесь здорового питания с отказом от рафинированных продуктов, чистых сахаров, «тяжелых» жиров, а также консервированных, копченых, газированных продуктов;
• регулярно практикуйте умеренные физические нагрузки;
• потребляйте достаточное количество чистой негазированной воды (не менее 2 литров в сутки);
• снабжайте организм всеми необходимыми витаминами и минералами.

Диагноз «диабет» – не приговор, особенно для тех, кто готов решительно взяться за восстановление своего здоровья. Переходом к здоровому образу жизни с правильным питанием и достаточной двигательной активностью можно добиться не только заметного снижения дозы гормона, но и достичь стойкой ремиссии заболевания с полной отменой лекарств. Диабет 1-го типа с утратой функциональных участков поджелудочной железы излечению не поддается, возможна лишь успешная коррекция с искусственным поддержанием нормального обмена веществ.

Источник https://www.lvrach.ru/2022/05-06/15438357

Источник https://probolezny.ru/saharnyy-diabet-1-tipa/

Источник https://polyclin.ru/articles/saharniy-diabet/