Старческая деменция симптомы и признаки прогноз и лечение

Деменция

Деменция в буквальном переводе с латыни означает безумие. В бытовом смысле синонимичными считаются слова, обозначающие снижение умственных способностей и памяти — маразм, слабоумие. Это приобретенное состояние, возникающее из-за распада психических функций. Заболевание наиболее характерно для людей преклонного возраста.

Часто можно услышать расхожее выражение «старческий маразм», которое тоже является синонимичным. Деменция у пожилых людей требует своевременного обращения за профессиональной помощью. Начатое на ранних стадиях лечение поможет скорректировать поведенческие аномалии, избавив и пациента и родственников от серьезных проблем.

Что это такое?

Деменция — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых.

В отличие от умственной отсталости (олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, часто — в молодости в результате аддиктивного поведения, а наиболее часто — в старости (сенильная деменция; от лат. senilis — старческий, стариковский).

В народе сенильная деменция носит название старческий маразм.

Причины возникновения

Главная причина возникновения заболевания кроется в нарушениях иммунных процессов, в результате которых формируются аутоиммунные заболевания, предшествующие деструктивным процессам в клетках головного мозга. Выделяют первичные и вторичные причины развития маразма у пожилых людей, факторы которых обуславливают интенсивность и скорость течения недуга. К первичным относят деструктивные процессы коры головного мозга, возникающие на фоне прогрессирования сопутствующих заболеваний, таких как:

• болезнь Альцгеймера или деменция сенильная;
• болезнь Пика.

Первичные причины провоцируют острое течение деменции, которое требует постоянного контроля.

Вторичное поражение головного мозга отмечается на фоне прогрессирования инфекционных и вирусных заболеваний, патогенные микроорганизмы которых способны угнетать центральную нервную систему, а также ослаблять иммунитет. Сюда относят:

• артериальная гипертензия хронического характера;
• ВИЧ-инфекция;
• сильные интоксикации вредными химическими веществами;
• инфекционные заболевания хронического типа;
• наличие в организме воспалительных очагов вирусной этиологии;
• атеросклероз сосудов головного мозга;эндокринные расстройства;
• онкологические новообразования в головном мозге;
• аутоиммунные расстройства.

Все эти заболевания формируют фактор риска, обуславливающий развития старческой деменции

Типы заболевания

В медицине выделяют 4 типа болезни, которые связаны с областью головного мозга, в которой произошли изменения:

1. Корковая – поражает кору полушарий мозга и может происходить одновременно с лобно-височной деменцией. В основном наблюдается при алкоголизме, болезнях Пика и Альцгеймера.
2. Мультифокальная – наблюдается несколько очагов патологии в разных отделах ЦНС. Такая старческая деменция быстро прогрессирует и вызывает целый ряд симптомов неврологического характера.
3. Подкорковая – патология, влияющая на подкорковые структуры и вызывающая неврологические симптомы. Подобное происходит при болезни Паркинсона.
4. Корково-подкорковая – поражение смешанного характера, вызванное сосудистыми изменениями.

Принято выделять 2 формы старческой деменции:

Существует 3 распространенных типа, которые свойственны такой болезни, как сенильная деменция:

1. Сосудистая деменция – дегенерация ЦНС является вторичным фактором и происходит на фоне нарушения кровообращения головного мозга.
2. Деменция при болезни Альцгеймера (атрофическая) – связана с первичным разрушением нервных клеток.
3. Смешанный тип заболевания имеет в своей основе оба механизма возникновения.

Симптомы деменции

Сенильная деменция начинается неярко выраженными симптомами, которые можно легко принять за обычное изменение личности в старости. При обнаружении следующих признаков у пожилых людей следует начинать беспокоиться.

1. Поведенческая деструкция характеризуется проявлениями неряшливости, небрежности в одежде. Осуществление элементарных действий относительно личной гигиены требует напоминаний. Работа и привычные действия становятся неинтересными, развивается упорство в доказывании собственной правоты и назидательность. В определенных ситуациях пациент бывает легко внушаемым. Безразличие развивается также по отношении ко всему, что не имеет ничего общего с личностью больного. Часто стыдливость пропадает, на место данному чувству приходит распущенность, пациент отдает предпочтение разговорам с эротическим подтекстом.
2. Нарушение памяти обусловлено органическим поражением мозга. Пациент может забывать вчерашние события, но с мельчайшими подробностями помнит давно прошедшие события. Важные события больной может не помнить, как и даты текущего дня.
3. Мышление существенно ухудшается, привычные ежедневные задачи решаются с большим трудом, сложности возникают при необходимости сделать выбор в пользу результативного решения проблемы.
4. Ориентация во временном пространстве нарушается, но только в тех случаях, когда больной находится в непривычной для него обстановке. Дома с ощущением времени проблем нет, в малознакомом месте может потеряться.
5. На первых этапах заболевания человек характеризуется словоохотливостью, привычная речь сохраняется, как и мимика, жестикуляция и уместное употребление шаблонных выражений. Стереотипное поведение и использование шаблонов в общении может стать причиной того, что старческую деменцию вовсе не заметят вовремя. Случайное диагностирование возможно, только когда больной не сможет ответить на случайно заданный вопрос о возрасте, дате или времени.

Старческая деменция у людей преклонного возраста провоцирует развитие скупости, жадности, нередко пациенты начинают собирать дома ненужные вещи в большом количестве.

Гиперсексуальность и неумеренный аппетит характеризует начальные стадии. Навыки самообслуживания утрачиваются по мере развития недуга, десятки лет исчезают из памяти человека и ему кажется, что он молод и у него еще нет ни внуков, ни детей.

Часто возникают периоды депрессии, сентиментальности, злобы или агрессии.

Старческая деменция

Такая форма заболевания характеризуется не постепенным расстройством памяти (лёгкая забывчивость), а резкими обострениями, утрированием. Все черны человека гипертрофируются, он становится нудным, жадным, цепляется к мелочам, всё вокруг его начинает раздражать.

1. Больной озирается по сторонам, начинает собирать мусор и хлам, и складировать это дома. Человек, который раньше был целеустремлённым, превращается в настоящего упрямца, настаивает на своём вопреки всякой логике. Всё это приводит к снижению интеллекта, наступает социальная дезадаптация.
2. В самом тяжёлом случае полностью теряют память, все свои навыки и способности. Он не может разговаривать, произносить слова, самостоятельно принимать пищу, не контролирует физиологические процессы.

Результат – полный физиологический и психологический маразм. Без регулярного ухода в течение 24-х часов, больной не может существовать.

Стадии развития деменции

Этапы болезни разнообразны, зависят от вида деменции. Однако можно выделить общие черты – классификация ориентируется на тяжесть процесса:

1. Легкая деменция (начальная стадия). Для дебюта болезни характерна небольшая и на первый взгляд курьезная забывчивость. Люди «на автомате» закрывают пульт от телевизора в холодильник, ключ от домофона прикладывают к кнопке вызова лифта. Затем появляется фиксационная амнезия, когда из головы вылетает новая информация. Могут обостриться до абсурда некоторые черты характера: бережливый превращается в плюшкина, целеустремленный – в твердолобого тирана. При своевременной коррекции возможно замедление процессов деструкции клеток головного мозга. Важно участие семьи, которая должна создать благоприятные микроклиматические условия для больного, окружив его заботой и любовью
2. Умеренная деменция. Забываются события, произошедшие в более отдаленный промежуток времени, при этом человек помнит детство и юность. Провалы заменяются вымышленными эпизодами, события перемещаются во времени: дед собирается на лекции в вуз, который окончил 50 лет назад, «беременная» бабушка приобретает пеленки. Нарушаются практические навыки, справляются только с простейшими домашними делами. Деменция делает людей опасными для себя и окружающих. Сложно поддается лечению, которое направлено на стабилизацию состояния больного. Прогнозы неблагоприятные, поскольку заболевание склонно к прогрессированию
3. Тяжелая деменция. Самая последняя стадия. У больного прогрессируют все начавшиеся ранее расстройства, нарушаются физические функции. Человек перестает узнавать близких людей. В результате деменции у больного происходит полная деградация личности. Прогноз самый неблагоприятный. В итоге деменция приводит к летальному исходу, поскольку нарушение иммунных реакций ведет к смерти из-за невозможности полноценного осуществления контроля всех процессов в организме.

Лечение деменции

Терапия деменции включает медикаментозную поддержку, проводимую невропатологами и психиатрами, а также реабилитационные мероприятия (когда это возможно). В целом, удается лишь затормозить прогрессирование патологии, кардинального решения проблемы на сегодня не найдено.

Для терапии используют несколько разновидностей лекарственных препаратов:

1. Блокаторы холинэстеразы тормозят разрушение ацетилхолина, облегчающего нервную передачу в мозгу. Препараты помогают бороться с нарушениями памяти. Это: Арисепт, Разадин, Галантамин, Экселон, Ривастигмин.
2. Мемантином блокируют глутамат, являющийся возбуждающим медиатором ЦНС и повреждающего нейроциты.
3. Нейролептиками купируют невротические и психопатические проявления деменции. Дроперидол, галоперидол, Аминазин, Пропазин, Мажептил, Тиопроперазин, Сонопакс, Перферазин, Рисперидон, Хлорпротиксен, Флюанксол, Клопиксол, Клозапин, Сульпирид, Опанзалин.
4. Антидепрессанты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина: Пароксетин, Прозак, Анафанил, Циталопрам снижают тревожность и страхи.
5. Транквилизаторы снимают страх, уменьшают тревожность и эмоциональную напряженность. При этом не снижают память и не нарушают мышление. Большая часть этих препаратов снимает вегетативную симптоматику. Используют гетероциклические препараты: буспирон, Ивадал, Имован, Зопиклон.

Таким образом, деменция редко начинается спонтанно. Чаще эта патология накапливает симптоматику и утяжеляется со временем. В задачи близких больного входит своевременно показать человека специалисту неврологу или психиатру.

Деменция — как себя вести с человеком?

Прежде всего, позитивно настройтесь на общение с больным родственником. Разговаривайте только в вежливом, приятном тоне, однако в то же время четко и уверенно. Начиная разговор, привлеките внимание больного его именем. Всегда ясно формулируйте свою мысль, четко излагая ее простыми словами. Говорите всегда медленно, ободрительным тоном. Четко задавайте простые вопросы, требующие однозначные ответы: да, нет.

При сложных вопросах – давайте подсказку. Будьте терпеливы с больным, давайте ему возможность подумать. При необходимости повторяйте вопрос. Старайтесь помочь родственнику вспомнить конкретную дату, время, имена родных. Быть понимающим очень сложно. Не реагируйте на упреки, укоры. Хвалите больного, заботьтесь о последовательности его распорядка дня. Разбейте обучение любому действию по шагам. Вспоминайте с больным старые добрые времена. Это успокаивает. Важно полноценное питание, питьевой режим, регулярное движение.

Исследовательские факты

Одно из исследований, проведённое в 2013 году специалистами Института медицинских наук Низама в Индии, выявило, что использование двух языков может задержать развитие деменции. Анализ медицинских записей 648 случаев заболевания деменцией показал, что у тех, кто разговаривает на двух языках, деменция развивается в среднем на 4,5 года позже, чем у тех, кто разговаривает только на одном языке.

В последнее время появились исследования, свидетельствующие о некотором снижении процента страдающих деменцией в общем количестве пожилых в развитых странах. Так, если в 2000 году деменция в США была у 11,6 процента людей после 65, то в 2012 году таких стало намного меньше: 8,8 процента.

Существует 16 научных исследований, демонстрирующих эффект фосфатидилсерина на снижение симптомов деменции или нарушение когнитивных функций[5]. В мае 2003 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило так называемое «Заявление о пользе для здоровья» («Qualified health claim») в отношении фосфатидилсерина, что позволяет производителям на территории США указывать на этикетках, что «потребление фосфатидилсерина может снизить риск развития деменции и когнитивных нарушений у пожилых людей».

Однако данное заявление пока должно сопровождаться оговоркой, что «весьма ограниченные, и предварительные научные исследования показывают, что фосфатидилсерин может уменьшить риск когнитивной дисфункции у пожилых людей», поскольку Управление посчитало, что в научном сообществе всё ещё нет однозначного мнения по этой теме, а большинство исследований были сделаны с использованием фосфатидилсерина, полученного из коровьего мозга, а не соевого фосфатидилсерина, который сейчас используется.

Профилактика

Для профилактики старческого слабоумия необходимы физические нагрузки. Это позволяет долгое время не давать заболеванию развиваться. Такие нагрузки не должны быть изнурительными. Стоит использовать прогулки на свежем воздухе, утреннюю зарядку, гимнастику. Подобная активность также способствует профилактике ожирения.

Тренировать нужно не только тело, но и мозг. Отмирание клеток головного мозга исключено при постоянной мыслительной деятельности. Она увеличивает эффективность лечения и профилактики.

Согласно статистике, люди, имеющие высшее образование и постоянно осуществляющие мыслительную деятельность, имеют вероятность заболеть сенильной деменцией в 4 раза ниже, чем у других пожилых пациентов. Человеку не обязательно решать сложные задачи, — можно ограничиться разгадыванием кроссвордов, чтением. Такой образ жизни не только поможет сохранить длительную память, но и расширит интересы, кругозор.

Очень важно избавиться от вредных привычек. Регулярное употребление спиртных напитков может спровоцировать появление сенильной деменции. В таком случае симптомы болезни можно заметить уже к 40 годам.

Прогноз при деменции

Больные деменцией малообучаемы, их сложно заинтересовать новым, чтобы компенсировать как-то утраченные навыки. Важно при лечении понимать, что это необратимое заболевание, то есть, неизлечимое. Поэтому стоит вопрос о приспособлении больного к жизни, а также качественном уходе за ним. Многие посвящают определенный отрезок времени уходу за больным, ищут сиделок, увольняются с работы.

Деменция не выступает самостоятельным заболеванием и зачастую это явление основного недуга. Больные способны утратить знания о себе, забыть себя, стать просто оболочкой без содержания, перестать осуществлять элементарную гигиену и потерять способность осознанно принимать пищу. Заболевание может и не прогрессировать, если оно вызвано черепно-мозговой травмой. После прекращения употребления алкоголя, больным алкогольной деменцией иногда становится лучше.

Старческая деменция — симптомы и признаки

Возраст всегда берёт своё: страдает не только физиология, но и психика. Синильная деменция — одно из психических нарушений, присущих пожилому возрасту.

Как распознать болезнь — симптомы

Одинаково развивается у мужчин и женщин. Чем характерно старческое слабоумие? Симптомы очень обширны и зависят от общего состояния здоровья пациентов.

Самые часто встречаемые признаки:

• Часто не может понять, где находится, какое время сейчас, забывает целые отрывки из жизни.
• Признак деменции появляется почти сразу после появления болезни.
• Человек начинает паниковать, находясь даже в привычной ему обстановке.

• На начальных стадиях болезни страдает только кратковременная память. Не может вспомнить, что делал только что или где был, что делал сегодня.
• При наличии осложнений нарушается долговременная память. В этом положении больные забывают имена и лица своих родных, место своей работы, своё собственное имя.
• Пациент становится полностью дезориентированным, буд-то живёт в другом мире.

• У больного могут появляться иллюзии и галлюцинации.
• Человек может слышать фантомные звуки. К примеру детский плач или лай собаки, которого нет. Так же люди могут утверждать, что слышат голоса.
• Сами пациенты так же часто начинают скрывать симптомы.

• Люди путаются в своих же словах. Часто их слова логически не связаны между собой, выразить свои мысли им тяжело.
• Им становится трудно делать что-то и говорить одновременно. Они сразу сбиваются и начинают путаться.

• У больных развиваются депрессии.
• Люди становятся апатичными, раздражительными, плаксивыми, агрессивными. Могут стать ко всему безразличными.
• Появляется чувство тревожности. Часто у них начинается мания преследования.
• Могут начать злоупотреблять алкоголем.

• Повышается уровень обидчивости, обделённости. Ему может казаться, что он никому не нужен.
• Пациент не берёт во внимание чужие интересы и чувства. Думает только о себе.

• Стопорится при ответе на элементарные вопросы или блокирует их.
• Замедленное мышление часто сопровождается утратой логики. В голову человека приходят абсурдные идеи.

• Характер меняется плавно. Свойственные характеру черты становятся очень заметными явными.
• Человек смеётся по малейшим поводам, иногда без него. Часто смех перерастает в истеричность.
• Характер может становится полностью противоположным.

Симптомы часто развиваются очень медленно. Мелкие и необоснованные изменения нужно отслеживать и проводить мини-проверки на психическое состояние.

Можно задавать вопросы, попросить рассказать, что сегодня делал человек, просто пообщаться с ним. Если были замечены какие-то из описанных симптомов — обратиться к специалистам.

Сколько может прожить больной?

Сколько живут люди при деменции ответить достаточно сложно. Чаще всего она начинается в 65 лет и позже и скорость течения болезни может быть разной, от вялотекущей до быстро прогрессирующей.

Если человек активен, общителен и умеет радоваться мелочам — шанс развития сенильной деменции почти исключается.

При развитии деменции большую роль играет исходный уровень интеллекта, уровень социальной адаптированности и активности, физическое здоровье, текущая или прошлая работа, жизнедеятельность в одиночестве или в семье, образ жизни, наличие пагубных привычек.

Важны так же показатели наследственности и наличие соматических и психических заболеваний, наличие черепно-мозговых травм. Деменция может развиваться при разных заболеваниях и средняя продолжительность жизни может немного разниться.

Длительность жизни при деменции+болезни

Деменция может развиваться параллельно с другими болезнями. Продолжительность жизни зависит именно от этого.

Какой-то период человек ещё сможет жить при наличии этого нарушения. Но в последние месяцы его поведение может поменяться очень существенно.

Лечение слабоумия

Больных деменцией лечат в больнице только при запущенных ситуациях. Таким людям нужна помощь, так как они редко могут позаботиться о себе сами. При частом лежачем положении больной может потерять возможность ходить.

Перевод в больницу необходим, когда у пациента развивается агрессия и он опасен для окружающих, себя.

Можно ли полностью вылечить старческое слабоумие? Лечение не сможет этого обеспечить. Оно помогает отсрочить разрушение мозговых клеток.

Фармакологические средства выписывают только в случае появления психических нарушений. Лечение осуществляется нейротропными лекарствами, для коррекции сна могут выписать снотворные.

Лечение медикаментами

Для облегчения симптомов врачи могут назначить слабые препараты-нейролептики, мягкие антидепрессанты в таблетках. Редко назначается такой тип медикаментов, как транквилизаторы, они негативно влияют на здоровье пожилых.

Если человек теряет адекватность — его могут отправить в специальный интернат, в очень запущенных ситуациях (когда деменция перетекает в серьёзные расстройства психики) в психиатрические лечебницы.

Народные методы

Есть и народные методы для профилактики и стопорения деменции, применимые в домашних условиях. Самые популярные:

отвары и настойки: диоскореи кавказской, северного женьшеня, ягод боярышника;

На ранних стадиях деменции используется настойку корня девясила. Применяется до 4 раз в день перед едой.

Можно ли увеличить продолжительность жизни?

Вероятность есть. На самочувствие и течение болезни хорошо влияет сбалансированное питание, интеллектуальные и физические нагрузки и ведение здорового способа жизни.

У жителей Средиземноморья очень маленькое количество больных слабоумием, учёные объясняют это обилием продуктов с высоким содержанием антиоксидантов.

Важно избегать нахождения пожилых в одиночестве. Нужно постоянно поддерживать общение с ними, обеспечивать вниманием, чтоб они не впадали в депрессию и не замыкались в себе.

Очень хорошо отражается на состоянии больного, когда его родственники на время забирают пожить к себе.

Деменция — симптомы и лечение

Что такое деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотова Ильи Андреевича, психиатра со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Федотова Ильи Андреевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Деменция — это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, узнавание, память, интеллект, речь, способность выполнять целенаправленные действия). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.

Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. Среди населения старше 65 лет деменция разной степени тяжести встречается примерно у 20 % людей (5 % в популяции — тяжёлая деменция) [3] . В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд. $ США или 10 % всемирного ВВП. Примерно 40 % случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия) [10] .

Причины деменции

Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (40-60 % всех деменций) [3] . Также деменцию может вызвать сосудистые поражения мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейтцфельдта — Якоба, опухоли головного мозга, болезнь Гентингтона, черепно-мозговые травмы, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона, нормотензивная гидроцефалию и прочее.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) — это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга внеклеточных бляшек (сенильных бляшек), состоящих, в первую очередь, из β-амилоида (Aβ) и нейрофибриллярных клубочков. Эти образования приводят к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.

В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако отмечаются патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология (клубочки из тау-белка), нарушение липидного транспорта в клетках. Главный симптом данной стадии — нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня β-амилоида в головном мозге [2] .

Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия (безразличие), афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение целенаправленных движений и действий), нарушение координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.

В стадии умеренной деменции ярко выражено снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), может становиться агрессивным и плаксивым. Координация также ухудшается. Критика к своему состоянию полностью утрачивается. Возможно возникновение недержания мочи.

Сосудистая деменция

Является причиной 15 % всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам.

Болезнь Пика

Является причиной деменции примерно в 1 % случаев. Болезнь Пика — это хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще — лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения — тельца Пика. Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни при обнаружении заболевания — около 6 лет.

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба («коровье бешенство») — прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга. Прионы — это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, они формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейтцфельдта — Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество и базальные ганглии. Деменция встречается примерно у 10-30 % заражённых.

Факторы риска деменции

Факторы риска, которые нельзя изменить:

• возраст — риск развития деменции повышается с возрастом, особенно после 65 лет;
• случаи деменции в семье;
• синдром Дауна — к среднему возрасту у многих людей с этим синдромом развивается болезнь Альцгеймера.

Факторы риска, которые можно изменить:

• отсутствие физических упражнений и неправильное питание;
• чрезмерное употребление алкоголя; , высокий уровень холестерина, атеросклероз; ; (взаимосвязь не до конца изучена, но депрессия в позднем возрасте может указывать на развитие деменции); — может увеличить риск развития деменции, особенно если он плохо контролируется; ;
• загрязнение воздуха — воздействие выхлопных газов и сжигания древесины связано с повышенным риском развития деменции;
• травма головы — люди, перенесшие тяжёлую травму головы, имеют больший риск развития болезни Альцгеймера;
• нарушения сна — люди, у которых есть апноэ во сне и другие нарушения сна, могут подвергаться более высокому риску развития деменции;
• дефицит витаминов и питательных веществ — низкий уровень витамина D, витамина B-6, витамина B-12 и фолиевой кислоты может увеличить риск развития деменции;
• лекарства, которые могут ухудшить память, — безрецептурные снотворные, содержащие дифенгидрамин, и лекарства, используемые для лечения неотложных позывов к мочеиспусканию, такие как оксибутинин; а также седативные и снотворные средства [22] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы деменции

Болезнь Альцгеймера

• Расстройства памяти: нарушение кратковременной и долговременной памяти. Конфабуляции (ложные воспоминания), псевдореминисценции (смещении в памяти времени событий), криптомнезии (искажение воспоминаний). При болезни Альцгеймера память поражается согласно закону Рибо: сначала забываются события ближайшего прошлого, затем по мере прогрессирования заболевания амнезия распространяется на более отдалённые события.
• Расстройства мышления: замедление мышления, конкретность мышления, непоследовательность, соскальзывание, речевые стереотипии.
• Нарушение ориентации в месте, времени, собственной личности.
• Нарушение высших функций: афазия (нарушение речи), агнозия (нарушение различных видов восприятия — зрительного, слухового, тактильного), апраксия (нарушение целенаправленных движений и действий).
• Расстройство внимания: невозможность реагировать сразу на несколько стимулов, замедление переключения внимания.
• Расстройства поведения и эмоций: депрессивные и маниакальные состояния, агрессивность, неопрятность, жадность, эгоистичность, сексуальная расторможенность, конфликтность, обидчивость, эмоциональная лабильность, апатия, абулия (отсутствием воли), беззаботность.
• Нарушение критики: критика к своему состоянию, а также к происходящему вокруг может уменьшаться, а также полностью утрачиваться.
• Нарушения восприятия: иллюзии и галлюцинации [13] .

Сосудистая деменция

Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:

• Сосудистая деменция развивается в возрасте 50-65 лет.
• Также, как и при БА, при сосудистой деменции память ухудшается по закону Рибо, однако на первых этапах заболевания это не так выражено и не является ведущим симптомом.
• Критика к своему состоянию сохраняется почти на всех этапах болезни, больной чувствует свою беспомощность, просит о помощи.
• Имеется выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, ипохондричность, вязкость, заострение личностных черт. Агрессивное поведение не характерно.
• «Мерцание» симптомов. В зависимости от гемодинамики состояние больного может улучшаться или, наоборот, ухудшаться.
• Возможно возникновение острой психотической симптоматики (в основном помрачение сознания) на фоне резкого ухудшения кровотока.
• Речь и моторные навыки при безынсультном течении не страдают [17] .

Болезнь Пика

В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба

Деменция при б олезни Крейтцфельдта — Якоба проходит три стадии:

1. Продрома. Симптомы малоспецифичны — бессонница, астения, потеря аппетита, изменения в поведении, ухудшение работы памяти, нарушение мышления. Потеря интересов. Больной не может ухаживать за собой.
2. Стадия инициации. Присоединяются головные боли, зрительные нарушения, нарушения чувствительности, ухудшается координация.
3. Развёрнутая стадия. Тремор, спастический паралич, атаксия (нарушение согласованности движений различных мышц), атрофия верхнего двигательного нейрона, тяжёлая деменция, хореоатетоз — комбинация хореи (быстрых, порывистых движений) и атетоза (медленных судорожных движений).

Деменция у ВИЧ-инфицированных

• нарушение кратковременной и долговременной памяти;
• медлительность, в том числе замедление мышления;
• дезориентировка;
• невнимательность;
• аффективные расстройства (депрессии, агрессия, аффективные психозы, эмоциональная лабильность);
• патология влечений;
• дурашливое поведение;
• гиперкинезы, тремор, нарушение координации;
• нарушения речи, изменение почерка.

Патогенез деменции

Болезнь Альцгеймера

Амилоидная гипотеза. Заболевание характеризуется отложением в нейронах головного мозга сенильных бляшек, которые состоят из β-амилоида. Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения его продукции, нарушения агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах, затем к полной нейродегенерации [7] .

Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от тех, в чьём геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30 % выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из этого следует, что АРОЕ e4 возможно нарушает агрегацию белка APP (предшественника Aβ) [19] .

Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP, локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Тау-гипотеза. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических аксонов (отростков нервных клеток) и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем — к полной гибели клетки.

Холинергическая гипотеза. Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии [14] .

Сосудистая деменция

Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.

Болезнь Пика

Патогенез болезни Пика недостаточно изучен. Однако большое место в развитии патологии отводится нарушениям генетических процессов на уровне клетки. В результате таких нарушений изменяются обменные процессы, в первую очередь синтез белка. Есть предположение, что в связи с этим развивается недостаточность функции белков, которая приводит к нарушениям обмена, транспорта микроэлементов и синтеза ферментов.

При болезни Пика отмечается повышенное содержание цинка в некоторых областях мозга, особенно в гиппокампе, с чем связывают изменение активности ряда важных металлозависимых ферментов (угольной ангидразы и др.). Изменение активности ферментов, в свою очередь, может стать причиной патологии энергетических процессов в клетке, изменения функции нейротрансмиттеров и рецепторов, проявления токсического действия самого микроэлемента с образованием типичных для болезни Пика внутриклеточных включений [20] .

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба

Прионы (патогенные белки с аномальной структурой) образуют внеклеточные скопления в центральной нервной системе и формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В результате такого повреждения в мозговой ткани образуются полости, структура мозга становится губчатой.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ может поражать определённые клетки нервной системы. При деменции отмечается повреждение астроцитов, эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков. Вирусное поражение приводит к воспалению сосудов головного и спинного мозга, воспалению мезенхимы нервной ткани, вторичной демиелинизации. Из-за подобных нарушений возникает дефицит памяти и интеллекта, изменение поведения и двигательные расстройства.

Классификация и стадии развития деменции

По степени тяжести. Деменция бывает лёгкой, умеренной и тяжёлой степени. Для определения тяжести применяют Клиническую рейтинговую шкалу деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов [9] :

• память;
• ориентация;
• суждения и способность решать возникающие проблемы;
• участие в общественных делах;
• домашняя активность;
• личная гигиена и самообслуживание.

Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 — нет нарушений, 0,5 — «сомнительная» деменция, 1 — лёгкая деменция, 2 — умеренная деменция, 3 — тяжёлая деменция.

П о локализации:

• корковая. Поражается непосредственно кора головного мозга (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
• подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
• корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
• мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

Нозологическая классификация, согласно Международной классификации болезней (МКБ-10):

• болезнь Альцгеймера — F00;
• сосудистая деменция — F01;
• деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах — F02;
• деменция неуточнённая — F03.

Деменция при болезни Альцгеймера:

• деменция с ранним началом (до 65 лет);
• деменция с поздним началом (в 65 лет и позднее);
• атипичная (смешанного типа) — включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, к этому виду также относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.

Стадии деменции:

1. Доклиническая стадия.
2. Ранняя деменция.
3. Умеренная деменция.
4. Тяжёлая деменция.

Осложнения деменции

Деменция не только нарушает функции головного мозга, но и становится причиной многих осложнений. Например, больные имеют проблемы в общении с людьми, трудности с приёмом лекарств, они плохо питаются, не способны самостоятельно осуществлять гигиену, часто страдают бессонницей. Больной с этим заболеванием теряет свой социальный облик.

При тяжёлой деменции пациент истощён, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой деменции, а вследствие развития осложнений, таких как:

;
• пролежни; ;
• травмы и несчастные случаи [9] .

Диагностика деменции

Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например краткая шкала оценки психического статуса (MMSE). Шкала Хачинского нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу депрессии Бека (BDI), шкалу Гамильтона (HDRS), а также гериатрическую шкалу депрессии (GDS).

Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями, как метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести: клинический анализ крови, биохимический анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, гормоны щитовидной железы, витамины В1, В12, анализы на ВИЧ, сифилис, общий анализ мочи.

При подозрении на метастазы в головном мозге возможно проведение люмбальной пункции.

Инструментальные методы:

• электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — для деменции характерна редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности.
• компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) — определяется расширение желудочков и субарахноидальных пространств.
• однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) — при деменции изменён регионарный мозговой кровоток.
• позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) — определяет пониженный метаболизм теменно-височной локализации.

Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4) [5] .

Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.

Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта — Якоба используют:

• МРТ головного мозга — симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка.
• ПЭТ — сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка и подкорковых ядер.
• люмбальную пункцию — специфический маркер в ликворе (спинномозговой жидкости).
• биопсию мозга.

Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.

Лечение деменции

Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:

1. Ингибиторы холинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин).
2. Антагонисты НМДА-рецепторов (мемантин).
3. Другие препараты (гинкго-Билоба, холина альфосцерат, селегинил, ницерголин).

Следует понимать, что болезнь Альцгеймера — неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем больше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом [7] .

Лечение сосудистой деменции выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции. Это могут быть препараты разных групп:

• сосудорасширяющие средства;
• антиагреганты и антикоагулянты;
• статины;
• антигипертензивные препараты [4] .

При сосудистой деменции так же, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.

Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики [6] [18] .

При болезни Крейтцфельдта — Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют брефельдин А, блокаторы кальциевых каналов, НМДА-рецепторов, тилорон.

Лечение деменции у ВИЧ-инфицированных. Основой лечения являются противовирусные препараты. Из других групп применяют:

• ингибиторы обратной транскриптазы;
• антагонисты НМДА-рецепторов;
• пептид Т;
• блокаторы кальциевых каналов; ;
• ингибиторы моноаминоксидазы ( МАО) типа Б [12] .

Прогноз. Профилактика

Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100 % вероятностью предупреждали развитие данного недуга. Однако многие исследования показывают, что некоторые меры могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера:

• физическая активность — улучшает кровоснабжение мозга, снижает артериальное давление (АД), повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга;
• здоровое питание (в особенности средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами);
• регулярная умственная работа — замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией;
• заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть;
• снижение и контроль АД;
• снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.

При болезни Крейтцфельдта — Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение двух лет. Летальность для тяжёлой формы — 100 %, для лёгкой — 85 % [8] .

Уровень пятилетней летальности при сосудистой деменции выше, чем для большинства других деменций, и составляет 61 %. Скорее всего это связано с сопутствующими нарушениями, вызванными атеросклерозом [21] .

Источник http://gb21perm.ru/dementsiya/

Источник https://karpov-clinic.ru/articles/nevrologiya/289-starcheskaya-demenciya-simptomy-i-priznaki.html

Источник https://probolezny.ru/demenciya/