Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное повреждение ткани щитовидной железы, сопровождающееся проходящим гипертиреозом с тиреотоксикозом, вероятностью перехода в гипотиреоз, местной и общей реакцией организма. Встречается у лиц обоего пола (чаще у женщин; от 4:1 до 6:1, по данным разных исследований) и всех возрастов (больше после 30-40 лет).

Возникает сезонно (особенно с июля по сентябрь), после инфекции верхних дыхательных путей. Вирусный источник подострого тиреоидита не подтверждён. Подострое воспаление развивается с одной или с двух сторон щитовидной железы, сопровождается болезненными и другими дискомфортными ощущениями в шее, преобладая со стороны поражения железы, а также болями в мышцах, общим недомоганием и усталостью.

Прогноз при правильном лечении благоприятный, восстановительный. Длительность заболевания — от нескольких недель до нескольких месяцев (в некоторых случаях, при отсутствии адекватного лечения, — годы). В сопоставлении с прочими заболеваниями щитовидной железы, подострый тиреоидит возникает относительно редко.

О причинах и механизме развития подострого тиреоидита

Многие источники повторяют мнение о вирусной и аутоиммунной этиологии подострого тиреоидита. Тем не менее, прямых и абсолютных доказательств аутоиммунной и вирусной провокации воспаления в щитовидной железе нет.

Изучение в 2008 г. истории развития подострого тиреоидита у 852 пациентов показало Nishihara E. и соавторам, что «в анамнезе у пациентов не было явной связи с вирусной инфекцией» [1]. Специалисты выразили мнение, что инфекция и аутоиммунный процесс лишь сопровождают воспаление, не оказывая патологического действия.

Rachel Desailloud и Didier Hober (2016) провели изучение большого количества исследований других специалистов, анализировавших так или иначе роль вирусов в развитии подострого тиреоидита. Никаких абсолютных доказательств авторы не выявили. По их мнению: «…Интерпретация вирусологических данных должна быть осторожной. Наличие антител, направленных к вирусу, не доказывает, что этот патоген ответственен за болезнь, особенно, когда агент распространен в общей популяции. С другой стороны, отсутствие вирусных маркеров при наступлении заболевания не опровергает вирусную гипотезу» [2]. Авторы указывают на то, что присутствие вирусов и антител в организме при заболевании — факт сопровождения тиреоидита, но не провокации его.

Различают подострый тиреоидит в результате механической травмы щитовидной железы (очень активной пальпации железы, удара в переднюю область шеи и т.п.) и послеродовый тиреоидит.

По мнению Клиники щитовидной железы доктора А.В. Ушакова, в появлении и развитии подострого тиреоидита абсолютное значение играет раздражающее действие периферической вегетативной нервной системы (пВНС) на щитовидную железу. Именно возбуждение в нервных центрах пВНС может развиваться при любых инфекционных (в т.ч. вирусных) и иных воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, а также преобладать с одной стороны (правой или левой), в т.ч. поражая не всю долю железы, а её конкретный крупный сегмент, иннервируемый определенной группой нервных клеток.

Очень значительное нервное влияние на участок щитовидной железы приводит к интенсивному перенапряжению и разрушению структуры ткани в месте такого действия. От величины и продолжительности поступления в железу сильных нервных раздражений зависит проявление болезни и её длительность.

Вероятность развития подострого тиреоидита у близких родственников (т.е. генетическая предрасположенность) связана с предрасположенностью к значимому возбуждению групп нервных клеток, прямо связанных с щитовидной железой.

Диагностика подострого тиреоидита

Определение подострого тиреоидита опирается на оценку симптомов и лабораторных данных. Уточняет диагноз ультразвуковое исследование (УЗИ).

В начале болезни анализ крови демонстрирует явления гипертиреоза, вызываемые интенсивным распадом участка ткани в одной из долей щитовидной железы. При этом (в начале болезни) определяется значимое уменьшение ТТГ (менее 0,1 мЕд/л) с увеличением Тиреоглобулина, Т4св. и Т3св. Этот гипертиреоидный период болезни сопровождается признаками тиреотоксикоза, выраженность которых соответствует избытку Т3св. Позже, по мере расхода и выведения щитовидных гормонов из крови, анализ крови показывает явления эутиреоза (ТТГ в норме), переходящего в сторону гипотиреоза (увеличение ТТГ более нормы), а затем вновь — эутиреоз. Все эти состояния гормонального обмена индивидуально проявлены и имеют разную продолжительность для каждого индивидуума.

Важным лабораторным ориентиром в диагностике подострого воспаления щитовидной железы служит оценка скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Этот показатель превышает норму, находясь в пределах 40-60 мм/ч (реже до 80-100 мм/ч). Сочетание симптомов боли в области щитовидной железы и увеличение СОЭ указывают на высокую вероятность подострого тиреоидита. Уверенность в диагнозе дают гормональный анализ крови вместе с УЗИ щитовидной железы.

Изменения лимфоцитарной формулы обычно не наблюдается. Тем не менее, некоторые исследователи наблюдали умеренный лейкоцитоз со смещением лейкоформулы влево. Такое обстоятельство может определяться при сопровождении подострого тиреоидита инфекционной патологией, протекающей параллельно с воспалением в щитовидной железе. Например, при инфекционном паротите.

Изыскания диагностической пользы от анализа отношений эозинофилов/моноцитов (3) и Т3св./Т4св. [4, 5] для отличия диффузного токсического зоба (ДТЗ; болезни Грейвса) от подострого тиреоидита оказались мало полезны, т.к. около 40% случаев двух вариантов заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом очень похожи по особенностям гормонального обмена и, соответственно, данным анализа крови. Симптомы (боль в шее), увеличение СОЭ и УЗИ щитовидной железы — недорогие и точные ориентиры для абсолютной диагностики подострого воспаления щитовидной железы.

Применение сцинтиграфии щитовидной железы, безусловно, помогает оценить выраженность захвата радиофармпрепарата (РФП) в участке поражения, и, таким образом, различить участок гиперпродукции гормонов (при ДТЗ, болезни Грейвсе) от выделения гормонов при разрушении ткани (при подостром тиреоидите). Тем не менее, применение сцинтиграфии для дифференциальной диагностики в большинстве случаев тиреоидита не показано.

При этом заболевании также нет абсолютных показаний к пункционной биопсии, которая применялась в научных целях и служила ранее (до широкого применения УЗИ) для различия с другими заболеваниями железы. Безусловно, цитологическое исследование биоптата из участка воспаления имеет характерные особенности [6], но это исследование может помочь в случае дифференциальной диагностики с узловым и злокачественным процессами щитовидной железы при затруднении в зрительной оценке при УЗИ.

Ультразвуковая диагностика подострого тиреоидита

Состояние ткани щитовидной железы при её подостром воспалении имеет типичную ультразвуковую картину. При УЗИ в серой шкале участок с воспалением и повреждением ткани выглядит как гипоэхогенный (т.е. темный) участок (рисунки 1 и 2). В допплеровском режиме (ЦДК или ЭДК) в участке поражения кровоток не заметен (в связи с разрушением ткани и проникновением клеток иммунной системы — лимфоцитов). Пиковая систолическая скорость кровотока (ПССК) в верхних щитовидных артериях меньше 50 см/с [7]. Диффузное увеличение доли или всей ЩЖ встречается не всегда.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова определены закономерные УЗ-признаки подострого тиреоидита при УЗИ, указывающие на связь с пВНС:

1. Участок поражения обычно занимает крупный или средний сегмент(ы) доли ЩЖ. Поэтому располагается преимущественно продольно.

2. Относительно характерно одностороннее развитие воспаления (в правой или левой доле ЩЖ).

Рисунок 1. Подострый тиреоидит. Виден гипоэхогенный участок в правой доле щитовидной железы, занимающий продольное положение, соответственно крупному сегменту доли (краниально-вентральному) [8].

Рисунок 2. Подострый тиреоидит. Два пациента (справа и слева). В долях щитовидной железы (ЩЖ) видны гипоэхогенные (темные) участки — места воспалительного разрушения в средних сегментах долей (каждый сегмент показан стрелками).
Слева: А. До лечения в доле заметен большой сегмент ЩЖ с очень значительной гипоэхогенностью (признак разрушения ткани ЩЖ, с проникновением и последующим развитием иммунных клеток — лимфоцитов).
В. Через 11 дней после лечения видно, как уменьшился сегмент и стал менее гипоэхогенным (лимфоцитами были удалены разрушенные и изменённые элементы ткани). Определяются близлежащие средние сегменты, окружённые гипоэхогенными контурами (сосудами).
Справа: А. Разной величины средние сегменты доли ЩЖ с зонами разрушения.
В. В допплеровском режиме ЦДК кровоток в пораженных сегментах ЩЖ не определяется [9].

Представленные примеры ультразвуковых проявлений подострого тиреоидита в ткани ЩЖ ориентируют в главном. Видно, что поражаются отдельные части (сегменты) железы. Это указывает на отсутствие повсеместного поражения железы вирусом или инфекцией (с током крови), и нацеливает на основу болезни — раздражающее влияние на участки долей со стороны групп очень значительно возбужденных нервных клеток пВНС (каждым сегментом в железе руководит определённая группа нервных клеток пВНС).

Симптомы подострого тиреоидита

Основное клиническое проявление — это сильная боль, которая обычно локализуется в передней части шеи и может распространяться к челюсти, в область уха или грудную клетку. Кроме того, часто присутствуют болезненность щитовидной железы при пальпации и небольшой диффузный зоб (увеличение объёма щитовидной железы). В начале болезни боли могут преобладать с одной из сторон, переходить с одной стороны шеи на другую, уменьшаться и усиливаться.

Общие начальные симптомы подострого тиреоидита включают мало выраженную лихорадку, усталость, слабые тиреотоксические явления. Температура тела увеличивается до субфебрильных значений (37-37,9°С) 38°С или более. Могут определяться слабость, недомогание, потливость, раздражительность. В зависимости от выраженности воспаления в железе и прочих клинически индивидуальных обстоятельств и лечебных условий, продолжение первой фазы болезни может занимать от нескольких дней или недели до 1,5 месяца.

Следующая фаза может быть связана с явлением гипотиреоза. Она сопровождается нормализацией температуры, уменьшением дискомфорта и прекращением боли в шее, мышечной слабостью.

При неадекватном лечении возможны обострения, с возобновлением боли и прочих симптомов.

Лечение подострого тиреоидита

В острую фазу заболевания показано назначение препаратов, уменьшающих перенапряжение сердечно-сосудистой системы от избытка гормонов щитовидной железы. С этой целью могут применяться бета-блокаторы. Доза этих препаратов зависит от выраженности гипертиреоза и тиреотоксикоза. Чем больше превышает норму Т4св., Т3св. и чем больше частота пульса, тем больше доза.

Ошибочно при подостром тиреоидите назначать тиреостатические препараты (Тирозол, Пропицил, Мерказолил). Дело в том, что при воспалительном разрушении участка щитовидной железы содержащиеся в нём гормоны сразу попадают в кровь, вызывая тиреотоксикоз. На щитовидные гормоны в крови тиреостатические препараты не влияют. Эти средства способны лишь затормозить образование гормонов внутри неповрежденной железы.

С момента определения субклинического диагноза и до ликвидации активного воспаления (включая его признаки – симптомы боли и дискомфорта в шее, увеличение СОЭ) показано применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС). Уместны инъекции и свечи. Применение таблетированных форм этих средств должно быть кратковременным и индивидуально осторожным (следует избегать раздражения слизистой желудка и пр.).

Основное влияние НПВС не сводится к подавлению боли, а несёт прямое седативное влияние на периферическую вегетативную нервную систему (пВНС), раздражающую определенные участки (сегменты) щитовидной железы. Важен выбор препарата и индивидуальный контроль результата лечения.

Важным компонентом являются физиотерпевтические мероприятия, нацеленные на центры пВНС. Особое дополняющее лечебное действие оказывают местные медикаментозные блокады нервной системы.

Ошибочным является шаблонное назначение всем подряд стероидного препарата Преднизолон. Особенно в максимальной дозе и многонедельно. Применение прямой гормональной помощи показано в случаях со значительно выраженным и продолжающимся тиреоидитом, при условии отсутствия восстановления при адекватно проведенном комплексе негормонального лечения.

Даже улучшение, достигнутое длительным и высокодозированным применением Преднизолона, может перейти в обострение, если в лечении не применяется достаточное влияние на основу болезни – центры активизации пВНС, связанные с щитовидной железой.

При отсутствии достоверных признаков злокачественности (при сопутствующем злокачественном узле) показаний к операции при подостром тиреоидите нет.

Литература

1. Nishihara E, Ohye H, Amino N, Takata K, Arishima T, Kudo T, Ito M, Kubota S, Fukata S, Miyauchi A. Clinical characteristics of 852 patients with subacute thyroiditis before treatment. Intern Med. 2008; 47:725–729.

2. Rachel Desailloud and Didier Hober Viruses and thyroiditis: an update Virol J. 2009; 6: 5.

3. Izumi Y, Hidaka Y, Tada H, Takano T, Kashiwai T, Tatsumi KI, Ichihara K, Amino N. Simple and practical parameters for differentiation between destruction-induced thyrotoxicosis and Graves’ thyrotoxicosis. Clin Endocrinol (Oxf). 2002 Jul;57(1):51-8.

4. Chutintorn Sriphrapradang, Adikan Bhasipol Differentiating Graves’ disease from subacute thyroiditis using ratio of serum free triiodothyronine to free thyroxine Ann Med Surg (Lond) 2016 Sep; 10: 69–72.

5. Xinxin Chen, Yulin Zhou, Mengxi Zhou, Qinglei Yin, Shu Wang Diagnostic Values of Free Triiodothyronine and Free Thyroxine and the Ratio of Free Triiodothyronine to Free Thyroxine in Thyrotoxicosis Int J Endocrinol. 2018; 2018: 4836736.

6. Rachna Lamichaney, Mingma Sherpa, Deepak Das, Chumila Thinley Bhutia, Sabina Laishram Fine-Needle Aspiration of De Quervain’s Thyroiditis (Subacute Granulomatous Thyroiditis): A Cytological Review of 20 Cases J Clin Diagn Res. 2017 Aug; 11(8): EC09–EC11.

7. Xiaolong Zhao, Lili Chen, Ling Li, Yao Wang, Yong Wang, Linuo Zhou, Fangfang Zeng, Yiming Li, Renming Hu, Hong Liu Peak Systolic Velocity of Superior Thyroid Artery for the Differential Diagnosis of Thyrotoxicosis PLoS One. 2012; 7(11): e50051.

8. Sun Young Park, Eun-Kyung Kim, Min Jung Kim, Byung Moon Kim, Ki Keun Oh, Soon Won Hong, Cheong Soo Park Ultrasonographic Characteristics of Subacute Granulomatous Thyroiditis Korean J Radiol. 2006 Oct-Dec; 7(4): 229–234.

9. Yoo Jin Lee, Dong Wook Kim Sonographic Characteristics and Interval Changes of Subacute Thyroiditis J Ultrasound Med 2016; 35:1653–1659.

10. Assim A. Alfadda, Reem M. Sallam, Ghadi E. Elawad, Hisham AlDhukair, Mossaed M. Alyahya Subacute Thyroiditis: Clinical Presentation and Long Term Outcome Int J Endocrinol. 2014; 2014: 794943.

11. S. A. Peter Painful subacute thyroiditis (de Quervain’s thyroiditis). J Natl Med Assoc. 1992 Oct; 84(10): 877–879.

Подострый тиреоидит (E06.1)

Подострый тиреоидит — воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— I стадия — тиреотоксическая (4-10 недель);
— II стадия — эутиреоидная (1-3 недели);
— III стадия — гипотиреоидная (от 2 до 6 месяцев);
— IV стадия — выздоровление.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Чаще страдают люди в возрасте 30-60 лет, женщины болеют в 5 раз чаще мужчин. Заболеваемость выше у лиц с геном HLA-DW35.
Среди заболеваний ЩЖ на долю подострого тиреоидита приходится от 1 до 5 % всех случаев заболеваемости.

Факторы и группы риска

— женщины в возрасте 30-50 лет, переболевшие вирусной инфекцией;
— носители гена HLA-BW 35 (восприимчивые к вирусным заболеваниям).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При развитии заболевания характерна смена фаз функционального состояния ЩЖ.

1. Тиреотоксическая стадия продолжается до 1-1.5 мес (как правило, легкой или средней степени тяжести), обусловдена выбросом в кровь большого количества гормонов ЩЖ (Т_3​ и Т₄) из разрушенных фолликулов, вызывая развитие тиреотоксикоза. Клинически характеризуется появлением тахикардии, увеличением пульсового давления, повышением температуры тела, похуданием, раздражительностью, плаксивостью.
ЩЖ увеличена, резко болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над железой гиперемирована. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены.

2. Эутиреоидная стадия характеризуется снижением уровня тиреоидных гормонов до нормы, вследствие нарушения их синтеза и истощения запасов Т₃ и Т₄ в ЩЖ.

3. Гипотиреоидная стадия может наступить из-за снижения числа функционально активных тиреоцитов и продолжаться до 2-3 месяцев. В этой стадии усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани. Сниженный в начале этой стадии захват йода ЩЖ к ее исходу восстанавливается.

Диагностика

Диагноз подострого тиреоидита устанавливается на основании следующих данных:

1. Анамнез : повышение температуры тела до 38-39 градусов С через 5-6 недель после перенесенной вирусной инфекции, отчетливая сезонность в течение заболевания (осень-зима).

2. Физикальное обследование:
2.1 Явления тиреотоксикоза легкой или средней степени тяжести (практически никогда тяжелой).
2.2. Пальпаторно — ЩЖ увеличена в размере, плотная, резко болезненная, гиперемия кожи над железой, регионарные лимфоузлы не увеличены. В зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс болезненность может быть локальной или диффузной.

Лабораторная диагностика

— ОАК: резкое ускорение СОЭ до 50 мм/ч, лимфоцитоз, содержание лейкоцитов и лейкоцитарная формула нормальные, нормохромная и нормоцитарная анемия;
— гипергаммаглобулинемия, гиперальфа-2-глобулинемия;
— повышение фибриногена;
— незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печеночных ферментов;
— снижение уровня ТТГ и повышение связанных Т ₄ и Т ₃ (в тиреотоксическую стадию); при транзиторном гипотиреозе — снижение тиреоидных гормонов; повышение титра аутоантител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО) в сыворотке, обнаруживаемые в течение нескольких недель после появления симптоматики (через несколько месяцев антитела исчезают).

Дифференциальный диагноз

— острый гнойный тиреоидит;
— кровоизлияние в кисту ЩЖ;
— диффузный токсический зоб (ДТЗ) легкой и средней степени тяжести;
— аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза;
— недифференцированный рак ЩЖ;
— флегмона шеи;
— средний отит;
— острый фарингит;
— синдром височно-нижнечелюстного сустава;
— эзофагит;
— десневой или парадонтальный абсцесс.

Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает проба с преднизолоном (тест Крайля) — через 12-48 часов после назначения 30 мг преднизолона болевой синдром купируется и самочувствие значительно улучшается.

Осложнения

Обычно подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца. Однако у ряда больных проявляется склонность к рецидивированию.
При многолетнем рецидивирующем течении возможен переход в гипотиреоз Гипотиреоз — синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Лечение

Цели лечения:
— купировать болевой синдром;
— купировать воспалительную реакцию (нормализация температуры тела и показателей ОАК);
— восстановить функциональное состояние ЩЖ.

2. Глюкокортикоиды (ГКС) рекомендовано применять в большинстве случаев: преднизолон 30-40 мг внутрь после еды 1 раз/сут., до ликвидации клинических проявлений (1-3 нед.), с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 мес. При быстром снижении ГКС болевой синдром усиливается.

3. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают бета-адреноблокаторы: пропроналол 20-40мг 3-4 р./сут., до ликвидации клинических проявлений.
В случае развития первичного гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах назначается заместительная гормонотерапия левотироксином натрия (дозы подбираются индивидуально).
Антитиреоидные препараты не показаны.

В случае отсутствия лечения следует отметить, что подострый тиреоидит длится до 4-6 месяцев.

Прогноз

Обычно подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца. У ряда больных отмечается склонность к рецидивированию. При развитии стойкого гипотиреоза показана пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — симптомы и лечение

Что такое подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Плотниковой Яны Яковлевны, эндокринолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Плотниковой Яны Яковлевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное вирусной инфекцией.

Данное заболевание было описано в 1904 году швейцарским хирургом Фрицем де Кервеном [1] . Подострый тиреоидит встречается у людей в возрасте от 30 до 60 лет. Чаще болеют женщины, что связано с наследственным фактором. Если мама или бабушка женщины имели патологию щитовидной железы, риск заболевания повышается в несколько раз. Помимо наследственности важную роль играют перенесённые ранее стрессы, как физические, так и эмоциональные, экология и в целом образ жизни женщины. Мужчины редко наследуют данную патологию от матери. На долю подострого тиреоидита приходится от 1 до 15 % случаев среди многочисленных заболеваний щитовидной железы [13] .

Заболеваемость чаще регистрируется у лиц с носительством антигена HLA-Bw35, что говорит о восприимчивости к вирусным заболеваниям. Антиген HLA-Bw35 был открыт в 50-х годах ХХ века. Это один из человеческих лейкоцитарных антигенов, он входит в систему тканевой совместимости человека (англ. HLA, Human Leukocyte Antigens), которую также называют главным комплексом гистосовместимости (ГКГС).

Эта система представляет собой комплекс генов, выполняющих различные биологические функции (самая важная — иммунная). В первую очередь они обеспечивают генетический контроль иммунного ответа и взаимодействие между собой клеток, которые реализуют этот ответ. Система HLA является одной из наиболее изученных среди всех сложных генетических систем человека, поскольку именно она может помочь решить такие важные проблемы медицины, как трансплантация органов и тканей, борьба с онкологическими и аутоиммунными заболеваниями [8] .

Причиной подострого тиреоидита чаще всего являются вирусные заболевания:

;
• ОРВИ; ; ; ; ;
• эпидемический паротит.

Новый тип коронавируса — SARS-CoV-2 (COVID-19) также может стать причиной заболевания. Семейство коронавирусов включает в себя 40 видов РНК-содержащих вирусов, которые поражают человека и животных. Название связано со строением вируса: у него есть шиповидные отростки, напоминающие солнечную корону. Данный вирус обладает специфическим механизмом проникновения через мембрану клетки. Белок «короны» (S-белок) имитирует фермент, необходимый клетке для жизнедеятельности, поэтому вирусные частицы без труда связываются с трансмембранными рецепторами клеток. Рецептор захватывает фальшивую молекулу с «короны», вирус продавливает её в клетку, после чего впрыскивается РНК вируса.

Возбудитель болезни COVID-19 очень похож на возбудителя атипичной пневмонии — тяжёлого острого респираторного синдрома (ТОРС, англ. SARS). Теоретически новый вирус может привести к болезням репродуктивной системы мужчин, а также может вызывать повреждения тонкой кишки, почек, сердца и щитовидной железы.

Щитовидная железа при SARS претерпевает значительные нарушения фолликулярных и парафолликулярных клеток. В острой фазе заболевания вирус снижает уровень гормонов щитовидной железы — тироксина (тетрайодтиронина — T4) и трийодтиронина (Т3) в крови, также снижается уровень тиреотропного гормона (ТТГ). У немногих людей, перенесших SARS, может развиться гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы, вызванный снижением функции железы). Люди с патологией щитовидной железы не имеют дополнительных рисков инфицирования. К реальным рискам приводит отказ от приёма тиреоидной терапии (левотироксин натрия), что способствует декомпенсации гипотиреоза. В этом случае организм уже не может самостоятельно справиться с болезнью, в результате чего возникают различные нарушения.

Однако не у всех людей после перенесённых вышеуказанных заболеваний появляется воспаление щитовидной железы. Тиреоидит возникает из-за нарушений в работе иммунной системы при возможном участии инфекции, а также из-за неправильного образа жизни и вредных привычек пациента. Заболевание проявляется агрессией иммунной системы к ткани щитовидной железы, когда ткань железы ошибочно распознается иммунитетом как чужеродная и опасная. В результате такой реакции в щитовидную железу стягиваются иммунные клетки, вырабатываются антитела против ткани железы (они обозначаются как АТ-ТГ и АТ-ТПО, их можно увидеть в анализе крови). Начинается процесс воспаления и разрушения клеток железы собственным иммунитетом. При этом возможно снижение или (реже) повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз или гипертиреоз).

Ещё одной причиной подострого тиреоидита может стать бесконтрольный приём препаратов, содержащих гормоны и йод, например йодида калия, левотироксина натрия. Йод необходим организму человека, поскольку он входит в состав гормонов щитовидной железы T4 и Т3. Йод принимает участие в регуляции белкового, жирового, водно-электролитного, энергетического обмена, помогает поддерживать нормальную температуру тела, участвует в метаболизме витаминов, а также в процессе роста и развития организма, включая нервно-психическое развитие. Кроме того, йод повышает потребление кислорода тканями. Организм не может синтезировать йод самостоятельно, мы получаем его исключительно с продуктами питания и с приёмом препаратов, например йодида калия. Суточная потребность составляет 100-200 мкг в зависимости от возраста и состояния здоровья.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы подострого тиреоидита

При подостром тиреодите примерно через 4-6 недель после перенесённой вирусной инфекции (ОРВИ, гриппа, кори, эпидемического паротита) у пациента появляется общая слабость, разбитость, потливость, быстрая утомляемость от незначительной нагрузки, раздражительность. Пациента беспокоят периодические головные боли, боли в мышцах, ломота в теле на фоне повышение температуры тела от 37,1 до 38 °С, снижение веса. Также больной отмечает появление внезапной, острой боли на передней поверхности шеи справа или слева. Как правило, боль иррадиирует (отдаёт) в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны, при глотании или поворотах головы становится сильнее.

Болезненность возникает из-за отёка и растяжения капсулы щитовидной железы. При этом учащается сердцебиение, повышается артериальное давление. Женщин беспокоят гормональные расстройства в виде задержки менструаций. На УЗИ молочных желёз может выявиться фиброзно-кистозная мастопатия [10] .

В возникновении и развитии мастопатии ведущая роль отводится изменениям функции гипоталамо-гипофизарной системы. Она объединяет структуру гипофиза и гипоталамуса, выполняет функции нервной и эндокринной систем. Гипоталамо-гипофизарная система является основным звеном в цепи нервной регуляции эндокринной функции организма.

В различных эпидемиологических исследованиях у больных с мастопатией выявляется большая, чем в популяции, частота встречаемости патологии щитовидной железы — до 50 % и более. Обнаружено, что снижение функции щитовидной железы повышает риск развития мастопатии в 3,8 раза [11] .

По мере того, как заболевание прогрессирует, боль нередко появляется и с другой стороны шеи. Зачастую болевые ощущения настолько сильны, что невозможно провести пальпацию щитовидной железы. Визуально железа увеличена в объёме и отёчна за счёт воспаления капсулы [9] [10] .

Патогенез подострого тиреоидита

В работе щитовидной железы важную роль играет тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). ТТГ воздействует на рецепторы, находящиеся на поверхности эпителиальных клеток щитовидной железы и тем самым стимулирует синтез гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в тиреоцитах (фолликулярных клетках щитовидной железы). Таким образом гипофиз регулирует работу щитовидной железы.

Предполагается, что при подостром тиреоидите вирусные агенты проникают внутрь тиреоцитов, вызывая в последующем синтез атипичных белковых структур. Иммунная система считает атипичные белки чужеродными агентами, вырабатывает антитела к рецепторам ТТГ и разрушает их, в результате чего и развивается воспалительный процесс. Когда рецепторы ТТГ повреждены, щитовидная железа перестает «слышать» команды, поступающие из гипофиза.

Поражённые тиреоциты подвергаются деструктивным изменениям, а на их месте формируются гранулёмы (очаги воспаления в виде узелков). Фолликулы щитовидной железы разрываются, и в кровь поступает большое количество тиреоидных гормонов, развивается тиреотоксикоз (повышенный уровень тиреоидных гормонов). Примерно через 1-2 месяца запасы гормонов истощаются, и тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом [6] [7] . При выздоровлении на месте гранулём образуется рубцовая ткань, после этого щитовидная железа постепенно начинает работать в полном объёме.

Гипотиреоз может быть следствием разрушения стимулирующих рецепторов к ТТГ, а тиреотоксикоз — следствием разрушения тормозных рецепторов. Другой вариант гипотиреоза при воспалении щитовидной железы — аутоиммунное разрушение большого количества клеток, вырабатывающих гормоны Т3 и Т4 . При УЗИ в таких случаях видны выраженные диффузные и/или узловые изменения в ткани железы.

Классификация и стадии развития подострого тиреоидита

Стадии развития подострого тиреоидита

1. Тиреотоксическая стадия продолжается от трёх до шести недель. Из разрушенных фолликулов железы в кровь выбрасывается большое количество гормонов щитовидной железы, а именно Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тетрайодтиронин), что способствует развитию тиреотоксикоза. В то же время снижается поглощение йода щитовидной железой. Концентрация гормонов в анализе крови выглядит следующим образом:

• уровень свободного тетрайодтиронина (FT4) и трийодтиронина (FT3) повышен ↑;
• уровень тиреотропного гормона (ТТГ) снижен ↓.

На данном этапе пациента могут беспокоить раздражительность, плаксивость, учащённое сердцебиение, похудание, повышение температуры тела до 38 °С, .

При осмотре пациента врач отмечает, что щитовидная железа увеличена в объёме и резко болезненна при пальпации. В отдельных участках железа уплотняется, она подвижна при глотании и не спаяна с окружающими тканями, кожа над железой гиперемирована (имеется покраснение). Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены.

2. Эутиреоидная стадия длится от одной до трёх недель. В течение этого периода запасы тиреоидных гормонов Т3 и Т4 постепенно истощаются, их концентрация в крови снижается до нормы. Поглощение йода железой по-прежнему снижено. Концентрация гормонов в крови: ТТГ, FT4, FT3 — в норме (норма зависит от диапазона лабораторных показателей).

3. Гипотиреоидная стадия продолжается от двух до шести месяцев. Из-за снижения количества функционально активных тиреоцитов, концентрация ТТГ увеличивается. В то же время усиливается процесс заживления фолликулярной ткани. К завершению этой стадии поглощение йода щитовидной железой восстанавливается. Концентрация гормонов: ↓ FT4, ↓ FT3, ↑ ТТГ.

4. Стадия выздоровления наступает через полтора-два месяца. Уровень гормонов щитовидной железы возвращается в пределы физиологической нормы. Поглощение йода находится в пределах нормы. Данная стадия характеризуется восстановлением клеток железы и нормализацией её функции . Энергообмен и работа всех органов и систем также восстанавливаются [6] [7] .

По морфологическим критериям выделяют три стадии воспаления:

1. Ранняя стадия характеризуется кровенаполнением железы, гиперплазией (утолщением оболочки) и гипертрофией (увеличением объёма и массы) эпителиальных клеток.
2. В промежуточной стадии происходит разрыв основной мембраны фолликулов, что приводит к выходу коллоида ( вещества, из которого производятся тиреоидные гормоны) и структурных элементов в перифолликулярное пространство (пространство около фолликула). Затем происходит инфильтрация (пропитывание) коллоида клетками иммунной системы — лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами. Вокруг остатков коллоида появляются гранулёмы (воспаление).
3. Конечная стадия характеризуется развивающимся фиброзом (разрастанием соединительной ткани ) и процессом рубцевания или восстановления органа.

Критерии тяжести течения подострого тиреоидита

• При лёгкой степени тяжести пациент отмечает умеренные боли в одной из долей щитовидной железы, незначительную слабость, повышение температуры до 37 °С. В общем анализе крови СОЭ (скорость оседания эритроцитов) будет повышена до 35 мм/час.
• При средней степени тяжести боль в щитовидной железе носит выраженный характер с иррадиацией в ухо на стороне воспаления. Периодически беспокоят артралгии и миалгии (боли в суставах и мышцах). Температура тела повышается до 38 °С. В общем анализе крови СОЭ повышается до 50 мм/час.
• При тяжёлой степени боль в щитовидной железе носит интенсивный характер, локализуется чаще в обеих долях с иррадиацией в уши и нижнюю челюсть. Болевые ощущения усиливаются при глотании. Температура тела повышается выше 38 °С. В общем анализе крови СОЭ более 50 мм/час. У многих пациентов появляются признаки тиреотоксикоза.

Исходя из стадий развития и степеней тяжести формируется лечение пациента.

Осложнения подострого тиреоидита

Подострый тиреоидит, как правило, заканчивается полным выздоровлением и восстановлением утраченных функций. Однако у некоторых пациентов имеется склонность к рецидиву заболевания. Причиной могут быть хронические инфекции полости рта и носа.

Без лечения подострый тиреоидит может привести к необратимому снижению функции щитовидной железы. В этом случае снижаются обменные процессы в организме, увеличивается вес, замедляются мыслительные процессы, речь, понижается артериальное давление, уряжается пульс, человек испытывает сонливость и зябкость в конечностях, у женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин снижается половая активность.

Одним из опасных осложнений подострого тиреоидита, является возникновение гноя в щитовидной железе, который может развиться при отсутствия своевременного и адекватного лечения. Гнойный тиреоидит вызывают челюстно-лицевые инфекции, возбудителями которых являются стафилококки, стрептококки, пневмококки и др. В группе риска лица с нелеченым кариесом, пульпитом, гингивитом, стоматитом и т. д. Гнойный тиреоидит составляет не более 1 % от всех случаев тиреоидитов [12] .

Гной может попасть в околосердечное пространство, вызвав тем самым гнойный перикардит — инфекционно-воспалительное поражение серозной оболочки сердца, сопровождающееся накоплением гнойной жидкости в околосердечной сумке. Как следствие могут возникнуть серьёзные последствия (тромбозы, сепсис) [1] [2] [3] [4] [5] .

Диагностика подострого тиреоидита

Чтобы установить диагноз подострого тиреоидита, специалисту необходимо выяснить жалобы пациента, собрать анамнез, провести полный осмотр с измерением температуры тела и артериального давления, назначить лабораторные и инструментальные обследования.

Анамнеза заболевания

Как правило, пациент сообщает врачу о ранее перенесённой вирусной инфекции, после которой появились характерные симптомы (повышение температуры тела до 38-39 °С, дрожь в теле, похудание несмотря на повышенный аппетит и др.). Эти жалобы являются начальными признаками тиреотоксикоза.

Физикальное обследование

После сбора анамнеза врачу необходимо осмотреть и пропальпировать (прощупать) щитовидную железу. Учитывая её резкую болезненность, сделать это нужно очень осторожно, чтобы не причинить пациенту боли и дискомфорта.

Пальпаторно щитовидная железа увеличена в объёме, имеет плотную консистенцию, резко болезненна. Боль бывает локальной (местной) или диффузной (по всей области шеи), это зависит от степени вовлечения железы в воспалительный процесс . Кожа над железой гиперемирована, но лимфоузлы не увеличены.

Инструментальные исследования

Ультразвуковое исследование в случае подострого тиреоидита показывает увеличение размеров щитовидной железы. Для женщин верхней границей нормы принято считать объём щитовидной железы 18 см 3 , для мужчин — 25 см 3 .

Ещё одним ультразвуковым признаком является наличие нечётко ограниченных зон пониженной эхогенности (показатель низкой плотности ткани железы) в виде «облака» с одной или обеих сторон, что указывает на наличие воспалительного процесса. Иногда встречается миграция этих зон.

Сцинтиграфия щитовидной железы — это функциональная визуализация щитовидной железы. Пациенту внутривенно водят радиоактивный изотоп технеция-99m (99mTc), который захватывается щитовидной железой подобно йоду. Специальный прибор фиксирует радиоизлучение, испускаемое радиофармпрепаратом, затем преобразует его в двумерное изображение. Зона воспаления выглядит «холодной», т. е. окрашивается в синий цвет, что указывает на снижение или отсутствие захвата радиофармпрепарата щитовидной железой. Эти участки щитовидной железы утратили свою функцию.

Также с помощью этого метода осуществляется визуализация узлов и определение их функциональной автономии. Т. е. проводится диагностика нефункционирующих («холодных») узлов, в том числе при подозрении на злокачественное новообразование, и гиперфункционирующих («горячих») узлов, включая токсическую аденому.

Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы (ТАПБ). Тонкой одноразовой иглой, надетой на одноразовый шприц, под контролем УЗИ делается пункция (прокол) узла щитовидной железы и аспирируется (засасывается) содержимое узла. Чаще всего производится 3-4 укола в разные участки узла для получения достаточного количества биологического материала. Далее содержимое узла наносится на предметные стёкла. Проводится предварительная оценка полученного материала, если последнего недостаточно, сразу же производится повторный забор.

Признаком подострого тиреоидита является наличие доминирующих нейтрофилов и характерных гигантских клеток (полинуклеарных макрофагов), а также эпителиоидных клеток (мононуклеарных фагоцитов), что говорит об иммунном ответе на воспаление [2] [4] .

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика включает в себя сдачу общего, биохимического анализа крови и оценку гормонального профиля.

Общий анализ крови:

• резкое ускорение СОЭ — до 50 мм/ч;
• лимфоцитоз (увеличение количества лимфоцитов);
• содержание лейкоцитов и лейкоцитарная формула в норме;
• нормохромная и нормоцитарная анемия (анемия, при которой отмечаются нормальный цвет и форма эритроцитов).

Биохимический анализ крови:

• повышение уровня белка фибриногена (отвечает за свёртываемость крови) вследствие воспаления в организме;
• незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печёночных ферментов.

Контроль гормонального профиля:

• снижение уровня ТТГ;
• повышение связанных Т4 и Т3 (в тиреотоксическую стадию);
• может выявляться повышение в сыворотке крови уровня антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТГ и АТ-ТПО). Эти антитела обнаруживаются в течение нескольких недель после появления симптоматики (через несколько месяцев антитела исчезают). Они свидетельствуют о воспалительном процессе в железе [1][4] .

Диагностические критерии подострого тиреоидита

Основные критерии подострого тиреоидита:

• Щитовидная железа увеличена в объёме, при пальпации есть болезненность либо чувствительность.
• Повышение СОЭ в общем анализе крови более 10-12 мм/час.

• Значительное снижение поглощения йода щитовидной железой.
• Преходящий (временный) гипертиреоз (↓ТТГ, ↑Т3, ↑Т4).
• Типичная для подострого тиреоидита УЗИ картина.
• Типичная для подострого тиреоидита ТАПБ картина.
• Отсутствие либо низкая концентрация антитиреоидных антител [4] .

Диагноз «подострый тиреоидит» ставится в том случае, если подходят оба основных критерия и любые два дополнительных критерия:

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика — это способ диагностики, исключающий не подходящие по каким-либо фактам или симптомам заболевания, что в конечном счёте должно свести диагноз к единственно вероятной болезни. Дифференциальную диагностику подострого тиреоидита проводят со следующими заболеаниями:

• острый гнойный тиреоидит;
• кровоизлияние в кисту щитовидной железы; (ДТЗ); , гипертиреоидная фаза;
• недифференцированный рак щитовидной железы;
• флегмона шеи;
• средний отит;
• острый фарингит;
• синдром височно-нижнечелюстного сустава; ( воспаление слизистой оболочки пищевода) ;
• десневой или парадонтальный абсцесс [2] .

Исключить другие заболевания часто помогает проба с преднизолоном (тест Крайля). Пациенту назначается 30 мг преднизолона внутрь на 2 дня. Если это подострый тиреоидит, то болевой синдром купируется и самочувствие значительно улучшается, СОЭ в общем анализе крови снижается [2] .

Лечение подострого тиреоидита

Цели лечения подострого тиреоидита:

• купировать болевой синдром, тем самым улучшить качество жизни пациента;
• купировать воспалительную реакцию (нормализовать температуру тела и показатели общего анализа крови);
• восстановить нормальную работу щитовидной железы.

Для успешного лечения подострого тиреоидита применяют разные группы лекарственных препаратов.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) предназначены для купирования воспаления и боли. Препараты назначаются по индивидуальной схеме, выбранной лечащим врачом. При исчезновении болевого синдрома, снижении температуры тела, нормализации СОЭ дозу постепенно снижают вплоть до полной отмены лекарства.

Глюкокортикоиды (ГКС) обладают противовоспалительным, иммунодепрессивным (искусственно подавляют иммунитет), противоаллергическим, противошоковым эффектами. В случае подострого тиреоидита в большинстве случаев назначается преднизолон в дозе 30-40 мг внутрь после еды 1 раз в сутки. Препарат нужно принимать до ликвидации клинических проявлений, примерно в течение 14-21 дней, затем дозу препарата уменьшают на 5 мг 1 раз в неделю. Если дозу препарата снижать быстрее (более чем на 5 мг в неделю), то болевой синдром, как правило, усиливается. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 месяца.

Бета-адреноблокаторы назначаются для устранения симптомов тиреотоксикоза, а именно учащённого сердцебиения (тахикардии). Применяют препарат пропранолол в дозе 20-40 мг 3-4 раза в сутки до ликвидации клинических проявлений (учащённого сердцебиения).

Тиреоидные препараты. При развитии первичного гипотиреоза (когда поражается сама щитовидная железа) при многократных тяжёлых рецидивах необходимо назначить заместительную гормональную терапию левотироксином натрия (Л-Тироксин). Дозировка препарата подбирается врачом индивидуально с учётом показателей гормонального профиля.

Препараты йода. В первую тиреотоксическую стадию развития заболевания принимать препараты йода не следует, чтобы не усугубить самочувствие пациента и не усилить работу щитовидной железы. В стадию гипотиреоза и восстановления функции щитовидной железы можно принимать небольшие дозы йода (примерно 100 мкг/день), продолжительность приёма устанавливается врачом индивидуально [3] [4] .

Прогноз. Профилактика

Как правило, подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца после начала терапии. Если лечение не проводится, заболевание длится до 4-6 месяцев [3] . У некоторых больных с хроническими очагами инфекции в полости рта и носа возможно появление рецидивов. В случае развития стойкого гипотиреоза (повышение уровня ТТГ, Т3 и Т4 могут быть в пределах нормы) показана пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами (левотироксином натрия).

Первичная профилактика отсутствует. Чтобы не допустить возникновения подострого тиреоидита, важно своевременно лечить вирусные заболевания [1] [10]

Источник https://dr-md.ru/sagt.html

Источник https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BF%D0%BE%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D1%82-e06-1/2041

Источник https://probolezny.ru/tireoidit-de-kervena/