Атрофический гастрит у женщин

Атрофический гастрит у женщин

Атрофический гастрит — одна из форм тяжелого поражения желудка, приводящая к разрушению клеток эпителия его слизистой оболочки. Заболевание выявляется у 3 из 10 обратившихся к врачу больных старше 30 лет, а у людей старшего возраста этот диагноз ставят в 50% случаев. Причем у мужчин оно возникает в несколько раз чаще, чем у женщин. Неправильное питание, вредное производство, агрессивная окружающая среда — вот лишь малая часть причин, вызывающая болезнь желудка. У женщин атрофический гастрит может возникать из-за чрезмерного увлечения диетами. его симптомы и лечение?

Что такое атрофический гастрит?

Термин «атрофия» в медицине означает нарушение питания и отмирание тканей организма под воздействием неблагоприятных факторов. При атрофическом гастрите происходит постепенное уменьшение толщины слизистой оболочки желудка и отмирание и перерождение эпителия. Вместе с ним гибнут клетки, производящие желудочный сок и пищеварительные ферменты.

Острая форма

В этом состоянии начинается выраженное воспаление и отек слизистой. Сопровождается сильными болями, рвотой, повышенной температурой тела, возможны обмороки и даже кома.

Хроническая форма

Хроническое течение заболевания характеризуется постепенным переходом воспалительного процесса в дистрофический. Нарушаются функции всасывания, секреции и моторики желудка. Негативные изменения происходят не только в нем самом. Страдают также двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа, пищевод и печень. Происходит понижение кислотности и, как следствие, дегенерация клеток секреторных желез и снижение их активности. Именно такой формой заболевания чаще всего страдают женщины.

Снижение работоспособности этих клеток, а тем более их отсутствие, приводит к развитию анемии, являющейся следствием нарушения всасывания железа. Появляется дефицит витамина В12, участвующего в процессе кроветворения и синтезе ДНК и защищающего наше сердце, сосуды и печень. Особенно негативно сказывается недостаток витамина на женском организме, так как он участвует в превращении фолиевой кислоты.

На начальной стадии симптомы атрофического гастрита могут быть сглажены и выражаться только в тяжести в желудке после еды и отрыжке. Многие женщины не придают им значения и не обращаются к врачу. И напрасно!

Своевременная диагностика и лечение атрофического гастрита может уберечь больного не только от тяжелых приступов, но и от такого грозного заболевания, как рак желудка.

Причины заболевания

К причинам и факторам риска относятся:

• алкоголь и курение;
• грубая пища — острая, соленая, жирная, фаст-фуд;
• заболевания щитовидной железы;
• попадание в организм хлопковой или угольной пыли, а также токсических веществ (вредное производство);
• рефлюкс;

Виды и симптомы атрофического гастрита

По течению болезни и изменениям, происходящим в желудке, его разделяют на несколько видов.

Поверхностный

Поверхностный или субатрофический гастрит — это начало формирования очагов атрофии.

• вздутие и дискомфорт в желудке;
• боль после еды;

Антральный

Антральный гастрит — это поражение отдела желудка, примыкающего к двенадцатиперстной кишке. Изначально патологический процесс развивается именно в этой части органа. Характеризуется снижением и даже прекращением выработки соляной кислоты, ведущим к образованию рубцов на слизистой и язвы.

• утренняя тошнота;
• ноющие тупые боли;
• утрата аппетита и снижение веса;
• общее недомогание;
• отрыжка с тухлым запахом.

Очаговый

При очаговом атрофическом гастрите поражаются отдельные участки внутреннего эпителия желудка с расстройством секреции пепсина — фермента, необходимого для пищеварения. Именно этот вид заболевания ведет к непереносимости отдельных видов пищи — яиц, молочных продуктов и жирного мяса.

Диффузный

Диффузный гастрит характеризуется переходом поверхностных изменений в дистрофические, когда начинаются микроструктурные перерождения клеток желез внутренней секреции, а поверхность слизистой покрывается углублениями и валиками.

• боль во время и после еды;
• тошнота и рвота;

Гиперпластический

Гиперпластическая форма атрофического гастрита — это разрастание эпителия желудка. Встречается она нечасто и в начальной стадии может протекать без симптомов. Они возникают, когда слизистая уже претерпела существенные изменения. Симптомы проявляются по-разному и зависят от места расположения полипов в желудке.

Общие симптомы:

• чувство переедания даже при небольшом количестве пищи;
• тупые боли под ложечкой при обострении;
• обильная слюна;
• отрыжка и изжога;
• кровь в кале, свидетельствующая о желудочном кровотечении.

Атрофический рефлюкс-гастрит

Рефлюкс-гастрит — часто встречающаяся форма заболевания. Ее вызывают бактерии Helicobacter pylori. Он опасен тем, что нарушается нормальная выработка иммуноглобулина А, что ведет к образованию антител, агрессивных по отношению к клеткам собственного организма, в частности к клеткам желудка. Возникает атрофия эпителия и самой слизистой. Основным симптомом является не проходящая изжога.

Эрозивный

Атрофический эрозивный гастрит сопровождается образованием ранок на внутренней поверхности желудка. Имеет две формы — острую и хроническую.

Симптомы острого гастрита:

• постоянная боль, усиливающаяся во время еды;
• рвота с содержанием небольшого количества крови и желудочного сока.

При хронической форме:

• постоянная тошнота и изжога;
• небольшие тупые боли;
• запор, перемежающийся с поносом.

Любая форма атрофического гастрита у женщин сопровождается сухостью кожи, могут выпадать волосы, повышается ломкость ногтей.

Лечение атрофического гастрита

Чем раньше начнется лечение, тем более успешным оно будет. Полностью излечиться от этого заболевания невозможно, главная задача — обеспечить себе высокое качество жизни. Терапия при атрофическом гастрите — всегда комплексная и состоит из нескольких компонентов:

• диета;
• медикаменты;

Все три вида должен назначить врач.

Препараты для лечения атрофического гастрита

Сегодня в медицине и фармакологической промышленности не разработано единственной универсальной таблетки, способной устранить имеющиеся патогенетические механизмы и клинические симптомы гастрита. Медикаментозное лечение гастрита включает:

• антибактериальные средства — трихопол, фуразолидон, амоксиклав.
• антацидные препараты — гевискон, маалокс, ренни.
• гастропротекторы.
• спазмолитики и анальгетики.
• ингибиторы протонного насоса.

При назначении адекватного курса лечения требуется учитывать уровень кислотности. При повышенной и пониженной кислотности назначаются разные медикаментозные препараты. Для лечения гастрита с пониженной кислотностью врач назначает препараты заместительной терапии. К примеру, желудочный сок с пепсином или ряд медикаментозных препаратов, стимулирующих выработку в желудке соляной кислоты и пищеварительных ферментов.

Что такое энзимотерапия?

При гастритах нарушается выработка веществ, активизирующих действие ферментов, кроме того, снижается и синтез ферментов, что приводит к нарушению пищеварения. Ферментные препараты улучшают пищеварение, уменьшают метеоризм и вздутие живота, улучшают общее самочувствие больных. Энзимотерапия при хроническом атрофическом гастрите включает:

Препараты, содержащие пепсин, способствуют расщеплению белков (Пепсин К, Ацидин-пепсин) и применяются в качестве заместительной терапии при атрофических гастритах.

Атрофический гастрит на ранних стадиях лечится хорошо, прогнозы благоприятные. Нелеченные формы могут перерождаться в онкологические заболевания, поэтому важно при появлении первых симптомов начинать лечение.

Диета в лечении атрофического гастрита

Чтобы снизить нагрузку на желудок, больной не должен есть продукты, провоцирующие брожение — свежие булочки и хлеб, молоко, сливочное масло, жирное мясо и продукты, содержащие большое количество грубых пищевых волокон. Хлеб можно есть в подсушенном виде, при этом ржаной лучше не употреблять. Из овощей лучше делать пюре или соки. Крупы следует ограничить овсянкой, гречкой и рисом. Мясо или рыбу можно есть только в отварном или запеченном виде. Полностью исключается употребление острой, жирной, жареной, соленой и копченой пищи. Хотя в период ремиссии разрешается съедать небольшое количество жареных или жирных продуктов. Еда должна быть теплой.

Противопоказано употребление алкоголя, газированной воды, кофе, белокочанной капусты, насыщенных бульонов из рыбы или мяса. При повышенной кислотности следует также исключить любые цитрусовые.

Медикаментозное лечение

Медикаменты назначаются исходя из уровня кислотности желудочного сока. При повышенной кислотности прописываются лекарства, нейтрализующие соляную кислоту. Эти препараты называются антацидами. К ним относятся Фосфалюгель, Альмагель и другие. Кроме того, выписываются обезболивающие препараты (Но-шпа), повышающие моторику (Церукал), гастропротекторы (Солкосерил) и лекарства, снимающие воспаление слизистой (Маалокс или Альмагель).

При пониженной кислотности применяются те же препараты, за исключением антацидных средств.

При атрофическом рефлюкс-гастрите назначается антибактериальная терапия, состоящая из нескольких препаратов (например, Де-Нол и Фосфалюгель).

Народные средства в лечении атрофического гастрита

Наряду с лекарствами врачи часто рекомендуют лечение народными методами.

Хорошо помогает при атрофических гастритах с пониженной кислотностью капустный сок — 100 мл подогретого сока нужно выпивать перед едой. При повышенной кислотности лучше заменить его картофельным в количестве 30 мл трижды в день. Однако надо иметь в виду, что капустный сок противопоказан при болезнях поджелудочной железы, остром воспалении в кишечнике, аллергии на капусту, воспалении почек и после инфаркта. Картофельный сок следует пить с осторожностью при диабете и ожирении.

Облепиховое масло подходит для лечения гастрита с повышенной кислотностью. На 250 мл подогретого молока нужно положить 10 мл масла. Принимать утром натощак. Курс — 1 месяц. При рефлюкс-гастрите можно добавлять 15 мл масла.

Отвар шиповника способен активизировать секреторную функцию желез в желудке. Он снимет воспаление и улучшит состояние больного, особенно, если в него добавлять немного меда.

Одна ложка свежих ягод черники с сахаром, съеденная перед завтраком, поможет снять неприятные симптомы. А вместо десерта можно съесть банан, который подействует как абсорбент.

Мед можно комбинировать не только с молоком, но и соком каланхоэ, разведенным водой. Хорошим средством для лечения атрофического гастрита считается прополис, смешанный с медом.

Лечение травами поможет снять воспаление и улучшить работу всей пищеварительной системы.

Атрофический гастрит — серьезное заболевание, ведущее к тяжелым последствиям. Качество вашей жизни зависит исключительно от вашего благоразумия.

Особенности лечения гастрита

В первую очередь, как только врач выяснит причины возникновения атрофического гастрита, необходимо назначить правильное питание. Установить диету, которая будет полезна для организма в целом, но не станет негативно влиять на работу желудка. Диета направлена на предупреждение механической травматизации слизистой оболочки желудка, поэтому пища должна тщательно измельчаться и приниматься теплой.

Жирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, грибы, специи и продукты, раздражающие оболочку желудка, должны быть исключены из рациона — кислое, жареное, острое, маринованное, копченое, соленья также убираем. Помимо этого, не рекомендуется принимать в пищу газированные напитки, кофе, алкоголь, легкоусваиваемые углеводы (шоколад, конфеты, пирожные, сдобу).

Так как чаще всего причиной любого гастрита является бактерия Хеликобактер пилори, необходимо направить все усилия на ее уничтожение.

Для этого сегодня существует множество препаратов. Но любой из них нужно применять только после консультации врача. Если атрофический гастрит запущен и собственная соляная кислота и ферменты не справляются, то к ним в помощь нужно применять натуральные заменители. Их также назначает врач. При сильных болях врач может прописать обезболивающее.

Также иногда прописывают лекарства для стимуляции работы мышц желудка. Полностью вылечить атрофический гастрит посредством диеты и лечения, вполне реально. Но только под наблюдением врачей и при строгом соблюдении лечения, которое они назначили.

Прогноз заболевания

Такая патология опасна тем, что она способна привести к серьезному сбою функционирования всех систем и органов. Секреторная недостаточность приводит к появлению неприятных симптомов после еды, а также к дефициту полезных веществ в организме. Особенно опасна нехватка витаминов группы В, влияющих на нервную систему. А вот недостаток железа в организме может спровоцировать развитие железодефицитной анемии.

Если приступить к своевременной терапии, функционирование желудка удастся восстановить, при этом разрушенные клетки смогут вернуться к жизни. Прогноз для жизни при атрофическом гастрите зависит обычно от причин, которые спровоцировали его появление.

Некоторым пациентам хватает пройти курс лечения, который состоит из 10 дней, чтобы восстановить работу желудка. Однако в отдельных случаях людям приходится проводить лечение всю жизнь. Запомните, что можно вылечить атрофический гастрит, только если вовремя обратиться к специалисту и следовать всем его рекомендациям. Необходимо правильно питаться, маленькими порциями по 5-6 раз в день. Желудок не стоит перегружать огромным количеством еды. Чтобы предотвратить появление гастрита, следует обязательно высыпаться.

На ночь желательно оставлять форточку открытой для проникновения свежего воздуха в комнату. Любых стрессовых ситуаций надо избегать, а при физических нагрузках не стоит допускать переутомления, поскольку из-за этого выработка желудочного сока нарушается. При соблюдении всех этих советов после перехода болезни в состояние ремиссии можно жить полноценной жизнью, не беспокоясь за здоровье.

Гастрит желудка

Гастрит – это распространенное заболевание, подразумевающее воспаление слизистой ткани желудка вследствие воздействия различных по происхождению факторов, постепенно приводящее к дистрофическим изменениям эпителия.

Прогрессирующие с течением времени морфологические изменения становятся причиной нарушения функционирования органа, что сказывается на самочувствии больного и ухудшает качество его жизни.

В зависимости от степени поражения и длительности воздействия раздражающих факторов выделяют острую и хроническую форму.

Что это такое?

Гастрит — это воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) — это длительно протекающее заболевание, характеризуется дистрофически-воспалительными изменениями в слизистой оболочке желудка, протекает с нарушением регенерации, также с атрофией эпителиальных клеток и замещением нормальных желёз на фиброзную ткань.

Прогрессирование заболевания ведёт к нарушению основных функций желудка, прежде всего секреторной.

Причины развития

Симптоматика болезни возникает при повреждении слизистой желудка. Влияют различные факторы:

• нерегулярный прием пищи, недоедание и переедание, спешка во время еды;
• плохое пережевывание пищи, нередко связанное с нездоровьем зубов;
• некачественные продукты, злоупотребление жареной, острой, пряной, грубой пищей;
• недостаточное поступление белка и витаминов, отчего вырабатывается меньше желудочного сока;
• регулярное употребление спиртного, курение;
• длительный прием лекарств: антибиотиков, аспирина, гормональных препаратов;
• нездоровье органов пищеварительной системы, нарушение перистальтики, отчего желчь оказывается в желудке и вызывает воспаление слизистой;
• признаки гастрита проявляются в случае нарушения баланса микрофлоры кишечника, проникновении вирусов, бактерий, стрептококков, стафилококков, сальмонеллы.

Хронический гастрит у взрослых случается при некачественном или незавершенном лечении острой формы. Кишечные инфекции, воспаление небных миндалин или желчного пузыря, инфицирование хеликобактериями Helicobacter pylori поддерживают хроническую форму. Она развивается в условиях вредного производства, когда ежедневно заглатывается пыль, испарения кислот или щелочей, вредных химических соединений. Постоянное воспаление слизистой желудка связано с той или иной аллергией.

В состав желудочного сока для расщепления белковой пищи входит пепсин. Если случается сбой, пепсин воздействует на слизистую, содержащую белок, вызывает воспаление, поскольку желудок начинает переваривать сам себя.

Роль Helicobacter pylori в развитии гастрита

Во второй половине XX века был выявлен ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки.

Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori. Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pylori в развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине.

Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину.

Классификация

Различают несколько типов острого гастрита:

Простой (катаральный) гастрит	развивается в результате попадания в организм несвежей пищи, зараженной болезнетворными микробами (пищевая токсикоинфекция), при ротавирозе, аллергии на какой-то пищевой продукт или как следствие повреждения слизистой желудка некоторыми лекарствами. При катаральном гастрите слизистая оболочка разрушается незначительно (только самый поверхностный слой) и после прекращения действия раздражающего фактора быстро восстанавливается.
Эрозивный гастрит	развивается после попадания в желудок некоторых концентрированных кислот или щелочей (химический ожог слизистой желудка). При коррозивном гастрите разрушаются не только поверхностные, но и глубокие слои слизистой желудка, поэтому такая форма болезни нередко дает начало язвенной болезни или формированию рубцов.
Флегмонозный гастрит	это гнойное воспаление желудка, которое может развиться в результате попадания в стенку желудка инородного предмета (например, рыбья косточка) с последующим заражением этой области гноеродной инфекцией. Отличительной особенностью этого типа гастрита является высокая температура и нестерпимые боли в подложечной области. Флегмонозный гастрит требует немедленного хирургического вмешательства. Без оказания медицинской помощи болезнь переходит в перитонит (обширное воспаление органов брюшной полости) и заканчивается смертью.
Фибринозный гастрит	встречается очень редко на фоне сепсиса (заражения крови).

У гастрита есть очень много разновидностей. Вкратце про каждый вид можно ознакомиться ниже:

С пониженной кислотностью	недостаточная концентрация кислоты в желудочном секрете, из-за чего создаются условия для слабой ферментации поступающей пищи. В результате стенки желудка могут повреждаться грубыми кусками еды, а организм не получает должного количества веществ.
С повышенной кислотностью	увеличенная концентрация желудочного сока, формирующая стойкую, иногда беспричинную изжогу. Нетипичная насыщенность ферментной жидкости стимулирует образование множественных изъязвлений на слизистой.
Атрофический	постепенно приводит к истончению эпителия желудка, перерождению желез в более простые формы и снижению качества выполняемой ними работы. Без коррекционной терапии может стать причиной рака.
Антральный	развивается на фоне инфицирования Helicobacter pylori культурой, приводящей к очаговым видоизменениям внутреннего эпителия. Результатом жизнедеятельности бактерий является рубцевание слизистой и недостаточность образования желудочного секрета.

В профессиональной медицине используются также другие классификации гастритов, в том числе, по типу распространения патогенеза:

1. Аутоиммунный гастрит (тип А);
2. Экзогенный гастрит (тип В), провоцируемый Нelicobacter pylori;
3. Смешанный гастрит (тип А+В);
4. Гастрит (тип С), провоцируемый НПВС, химическими раздражителями или желчью;
5. Особые формы гастритов;
6. Гастриты на фоне понижения и повышения секреции соляной кислоты;
7. Другие формы морфологических и функциональных проявлений гастрита.

Их дифференциация предполагает использование сложных медицинских лабораторных или инструментальных методик на этапе диагностики заболевания. Поэтому описание гастритов, имеющих приблизительно одинаковые клинические симптомы, но отличающихся глубинными механизмами патогенеза, для широкого круга читателей не представляет интереса.

Остановимся подробно на основных признаках и симптомах гастритов, которые могут послужить основанием для обращения человека в лечебное учреждение за помощью.

Симптомы гастрита у взрослых

Характерные симптомы гастрита у взрослых зависят от формы болезни. Острый гастрит характеризуется следующими признаками:

• тошнота постоянная или периодическая, часто возникает сразу после еды;
• боль в животе: резкая приступообразная или постоянная мучительная. Часто зависит от приема пищи: усиливается натощак или через некоторое время после еды;
• многократная рвота, сначала содержимым желудка с кислым запахом и вкусом, затем чистой слизью, иногда зеленоватой или желтой и горькой на вкус (желчь);
• изжога — неприятное чувство жжения в груди, возникает после еды;
• отрыжка с кислым запахом, после еды или натощак;
• нарушение стула: запор или понос;
• повышенное слюноотделение — реакция организма на расстройство пищеварения; иногда сухость во рту (после нескольких приступов рвоты из-за обезвоживания)
• со стороны всего организма: выраженная общая слабость, головокружение, головная боль, потливость, повышение температуры, снижение артериального давления, повышение частоты сердечных сокращений — тахикардия.

Симптомы хронического гастрита

У взрослых хронический гастрит длительное время может протекать без заметных клинических проявлений. Симптомы чаще проявляются во время обострения:

• отрыжка;
• изжога;
• болевые ощущения;
• метиоризм;
• расстройства стула;
• нарушения аппетита.

Клинические проявления зависят от кислотообразующих функций желудка.

Повышенная и пониженная кислотность

Наиболее распространенные признаки гастритов с пониженной или нулевой кислотностью:

• постоянный неприятный привкус во рту;
• тяжесть в животе после еды;
• отрыжка «тухлыми яйцами»;
• урчание;
• тошнота в утренние часы;
• проблемы с регулярностью дефекации;
• отвратительный запах изо рта.

Наиболее распространенные признаки гастритов с повышенной кислотностью, кроме общих симптомов (рвота, тошнота):

• длительные боли в солнечном сплетении, исчезающие после приема пищи;
• частые поносы;
• изжога после употребления кислой пищи;
• частые позывы на отхождение газов изо рта – отрыжка.

Признаки обострения

Рецидив хронического гастрита характеризуется многообразием признаков, наиболее часто встречаются следующие симптомы:

1. Усиленное слюноотделение, жажда, слабость;
2. Проявления диспепсии (запор, понос);
3. Головокружение, сердцебиение, головная боль;
4. Тошнота, утренняя рвота полупереваренной пищей с характерным кислым привкусом, иногда рвота желчью;
5. Постоянная или периодическая боль в солнечном сплетении, которая усиливается сразу после еды, или наоборот, при длительном голодании;
6. Отрыжка воздухом, жжение в грудине, изжога после приема пищи, металлический привкус во рту.

Симптомы обострения эрозивных (тяжелых) форм гастрита дополняются рвотой с кровяными сгустками, иногда рвотой с темным цветом рвотных масс. Желудочное кровотечение во время дефекации проявляется калом черного цвета. Иногда желудочное кровотечение возможно определить только лабораторными методами. Массированное внутреннее кровотечение проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек и легко определяется по цвету склер глаз, головокружению, шуму в ушах.

Осложнения

Гастрит у взрослых (за исключением флегмонозного гастрита) не относится к группе опасных заболеваний. Однако гастрит дает начало опасным осложнениям:

1. Желудочное кровотечение,
2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
3. Рак желудка.

Влияние гастрита на организм в целом объясняется расстройством процесса пищеварения. Больные с гастритом начинают «бояться пищи», худеют, у некоторых большая часть съеденной пищи выходит с рвотой или они после еды мучаются от изжоги. На фоне гастрита нередко развивается витаминная недостаточность, анемия.

Диагностика

Этапы диагностики хронического гастрита:

1. Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).
2. Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.
3. Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.
4. Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.
5. Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.
6. Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.
7. Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).
8. Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Лечение хронического гастрита

В 90% случаев хронический гастрит у взрослых бывает вызван бактерией Helicobacter pylori. Поэтому, при этом заболевании первым делом проводят обследование больного на присутствие в организме данного возбудителя. Также не менее важным является анализ желудочного сока, который поможет подобрать оптимальное лечение.

Основные этапы лечение хронического гастрита у взрослых заключаются в следующем:

1. Проводится антихеликобактерная терапия. Она выполняется в течение 10 дней по 3-х компонентной схеме: блокатор водородной помпы, амоксициллин, кларитромицин. Если добиться эффекта не удалось, то через полтора месяца лечение повторяется уже по 4-компонентной схеме. При этом к указанным средствам добавляют де-нол.
2. Подбирается соответствующая диета.
3. При пониженной кислотности требуются ферментная заместительная терапия. С этой целью назначают полиферментные средства – энзистал, фестал, мезим, абомин.
4. При повышенной кислотности применяются препараты для ее понижения. Это уменьшает боли и изжогу, ускоряет процессы заживления.
5. В сочетании с лекарственными препаратами разрешено использование средств народной медицины.

Современные подходы к терапии хронических гастритов снизили распространенность этой болезни и значительно уменьшили частоту обострений. Но, несмотря на это, заражение хеликобактером может легко повториться. Поэтому, для тех, кто желает забыть о болезни на длительный срок, необходимо позаботиться об устранении предрасполагающих факторов.

Лечение острого гастрита у взрослых

Острые гастриты, возникшие в результате приема концентрированных химических веществ, часто сопровождаются отеком гортани и почечной недостаточностью, требующими неотложного медицинского вмешательства. Поэтому, лечить такие состояния в домашних условиях нельзя. Основные лечебные мероприятия, проводимые при острых гастритах следующие:

1. Промывание желудка. С этой целью больному предлагают выпить несколько стаканов воды или физического раствора, а затем, нажимая на корень языка, вызывают рвоту. Эту процедуру повторяют до тех пор, пока в рвотных массах будут содержаться частички пищи.
2. Полный голод в течение первых суток, принимая только слабый чай, отвар шиповника, ромашки либо мяты. Можно пить также минеральную воду без газа.
3. Назначение после этого щадящей диеты – слизистых протертых супов, омлетов, суфле из нежирных сортов мяса или рыбы, киселей.
4. Снятие тошноты и рвоты, для этого рекомендуют мотилиум либо церукал.
5. Снятие болей и устранение спазмов с помощью платифиллина и папаверина.
6. При тяжелых токсикоинфекциях назначение антибактериальной терапии.

Гастриты аллергического происхождения требуют ведения пищевого дневника и выдерживания элиминационной диеты.

Народные средства пр гастрите

Очень важно при этом учитывать, какая кислотность желудка – повышенная или пониженная.

1. Если тревожат запоры при анацидной форме гастрита, нужно принимать слабительные средства на основе коры крушина, ревеня.
2. Если кислотность повышенная, нудно перед едой каждый день до трех раз выпить 100 мл сока с картофеля.
3. Осенью часто гастрит может обостряться, в данном случае нужно заваривать свежую чернику и землянику, употреблять по 100 мл перед приемом пищи.
4. В случаи проблем с аппетитом на фоне заболевания фитотерапевты рекомендуют горечь – отвары на основе одуванчика, полыни, тысячелистника. Хорошо добавлять успокоительные травы – валерьяну, пустырник и те, которые запускают работу желудка – солодку, календулу, подорожник.
5. При пониженной кислотности советуют обратить внимание на такой сбор, в его состав входит одуванчик, корень аира, ромашка, календула, зверобой, подорожник.
6. При повышенной кислотности рекомендуется такой сбор, для него потребуется липовый цвет, мята перечная, корень аира, солодка, фенхель, льняные семена.

Таким образом, гастрит нужно лечить на начальной стадии, чтобы он со временем не переродился в язву или рак.

Диета при гастрите, что можно и нельзя есть?

Питание при гастрите зависит от формы и течения болезни. При остром гастрите и обострении хронического показана строгая диета, в фазе ремиссии хронического гастрита рацион питания можно расширить. При любом типе гастрита категорически исключается алкоголь, курение, жареная, жирная, пикантная пища. Голодать тоже нельзя ни в коем случае.

Что можно и нельзя есть зависит от типа гастрита: если кислотность желудка повышена, ее надо снижать, а если гастрит протекает с атрофией слизистой оболочки необходимо стимулировать работу сохранившихся желез.

Питание при пониженной кислотности желудка

При гастрите с пониженной кислотностью и атрофическом гастрите важным моментом диеты является стимуляция желудочной секреции. Приемы пищи должны осуществляться в определенные часы (строгий распорядок приема пищи нормализует процесс выделения желудочного сока). Пища должна вызывать чувство аппетита, прием ее должен происходить в спокойной обстановке, без спешки. Важно тщательное пережевывание пищи: с одной стороны измельченная пища не будет травмировать слизистую желудка, с другой стороны, пока мы жуем, вырабатывается большое количество желудочного сока и слюны, способствующих наилучшему усвоению пищи.

При гастрите с пониженной кислотностью следует исключить:

• соленые, острые блюда;
• грибы, грубое жилистое мясо;
• алкоголь;
• продукты жареные на масле, печеные блюда;
• капусту, виноград и виноградный сок.

Что можно есть при гастрите с пониженной кислотностью :

• рыбное филе из нежирных сортов рыбы;
• мясо: крольчатина, курятина в виде отварного мяса, нежирных котлет, фрикаделек; мясные бульоны, уха;
• сметана, кефир, творог, молоко, сыр;
• овощные пюре, тертые овощные салаты из картофеля, свеклы, моркови, кабачков, шпината;
• минеральная вода за 20-30 минут до принятия пищи.
• фруктовые соки (кроме виноградного), компоты, отвары шиповника, черной смородины;

Прием пищи осуществляется не реже 5 раз в сутки. Лечебное питание соблюдают еще 2-3 месяца после обострения. Больной должен находиться в спокойной обстановке, с условиями для хорошего отдыха и сна. Рекомендуется прием витаминно-минеральных препаратов.

Питание при повышенной кислотности желудка

Соблюдая диету при гастрите с повышенной кислотностью рекомендуется исключить:

1. Продукты, стимулирующие выработку желудочного сока: алкоголь, газированные напитки, виноградный сок, кофе, капуста, ржаной хлеб, бобовые, колбасы, копченая рыба
2. Продукты, повреждающие и без того воспаленную слизистую желудка: грибы, жирное мясо (баранина, свинина, утка), редис, хлеб грубого помола.
3. Пищу в очень горячем или холодном виде: горячая пища повреждает слизистую желудка, холодная дольше задерживается в желудке и вызывает увеличение выработки соляной кислоты.
4. Пищу жаренную на масле; жирную пищу, свежую выпечку.
5. Максимально ограничить приправы: соль, перец, чеснок, горчицу.

Что можно есть при этом типе гастрита:

1. Нежирные сорта мяса в вареном виде: курятина, голубятина, крольчатина. Мясо рекомендуется несколько раз пропустить через мясорубку или тщательно и не спеша разжевывать.
2. Нежирные сорта рыбы: треска, хек, горбуша;
3. Овощные пюре, тертые овощи: картофель, морковь, свекла, молодой горошек;
4. Фруктовые пюре, кисель, компоты: клубника, малина, яблоки;
5. Каши, хорошо разваривающиеся в воде (манная, овсяная, рисовая)
6. Молоко, свежий нежирный творог;
7. Свежеприготовленный капустный сок;
8. Рекомендуется прием щелочных минеральных вод (Боржоми): один стакан за час до еды.
9. Необходимо уделить особое внимание приему белковой пищи – белки служат каркасом для образования новых клеток.

Вся пища должна быть минимально приправлена и посолена. Прием пищи осуществляют малыми порциями через определенные промежутки времени (5-6 раз в день).

Что можно пить?

Рассмотрим распространенные напитки:

1. Молоко – хорошо усваивается и снижает кислотность желудка. Однако не стоит использовать молоко как лечебное средство – лишь как дополнение к твердой пищи. Все дело в том, что молоко, будучи жидким не долго прибывает в желудке, на короткое время снижая кислотность, оно в большей степени стимулирует выделение желудочного сока.
2. Некрепкий чай – желательно пить, когда чай остынет и станет теплым.
3. Соки – желательно исключить кислые соки: апельсиновый, грейпфруктовый, яблочный, виноградный. Предпочтение стоит отдать сокам с мякотью: персиковый, банановый, яблочный, грушевый, томатный. Нежелательно пить соки охлажденными, лучше теплыми или комнатной температуры.
4. Кисель – частично нейтрализует кислотность желудочного сока. Однако и его не следует потреблять как лекарство, лишь в составе основной еды.
5. Минеральные воды – предпочтение стоит отдать щелочным мнеральным водам: «Ессентуки № 17», «Ессентуки №4» и «Семигорская», «Боржоми».

Можно ли полностью вылечить гастрит?

Вылечить гастрит можно лишь в том случае, если Вы будете соблюдать несколько простых правил:

1. Дробное питание – малыми порциями не менее 4-х раз в день;
2. Соблюдение диеты;
3. Исключение курения;
4. Своевременное применение лекарственных препаратов;
5. Исключение стрессов, физической или психоэмоциальнальной перегрузки;
6. Исключение всех видов алкоголя;
7. Рациональный режим труда и отдыха (сон не менее 7-и часов в сутки в ночное время).

Также категорически любые спиртные напитки при гастрите (в особенности при остром или при обострении хронического) запрещены. Алкоголь воздействует на желудочную слизь, которая защищает клетки слизистой от повреждающего действия желудочного сока. Потребляя алкоголь, Вы способствуете большему химическому повреждению слизистой желудка.

Атрофический гастрит — симптомы и лечение

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой Милады Александровны, гастроэнтеролога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Жуковой Милады Александровны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Краткое содержание статьи — в видео:

 Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка (фундального отдела), а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4] .

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1] . Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит. Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) и аутоиммунный гастрит , связанный с выработкой антител к собственным париетальным клеткам [6] . H. Pylori обнаруживают у 80 % с атрофическим гастритом, тогда как аутоиммунный гастрит считается достаточно редким заболеванием. Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. е. обнаружиться только при гистологическом исследовании после проведения биопсии. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму.

Основной механизм заражения H. pylori неизвестен. Считается, что инфекцией можно заразиться через слюну больного человека, заражённую пищу и воду [13] .

К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:

• слишком острые блюда, чересчур холодная или горячая пища;
• злоупотребление алкоголем;
• частое употребление газированных напитков и кофе.

Химические вещества , в т. ч. профессиональные факторы, при длительном воздействии, могут также вызвать атрофию желудка. Согласно исследованиям, наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запылённости и при наличии в воздухе взвеси вредных веществ [3] .

Важную роль в появлении атрофического гастрита играет длительный приём лекарств . Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства. Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения.

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию, сахарный диабет, гипертиреоз, дефицит железа и витамина В12, гипоксию (нехватку кислорода в тканях) при лёгочной и сердечной недостаточности, а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

• временное депонирование (застой) пищи — в среднем еда находится в желудке 3-10 часов, причём жидкость эвакуируется быстро, а жирная пища задерживается дольше;
• частичное переваривание — переработка белков и клетчатки, поступающих с пищей;
• частичное всасывание — усвоение простых углеводов, воды, спиртов;
• моторная функция — перемешивание пищи и проведение её до кишечника;
• бактерицидная функция — связана с действием соляной кислоты, поэтому при снижении её выработки часто возникает дисбактериоз ;
• кроветворная функция, или синтез фактора Касла — гликопротеина, который вырабатывается париетальными клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12.

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :

• Симптомы дисперсии (являются ведущим признаком): ухудшение аппетита, отрыжка, тошнота. Возникает чувство тяжести, переполнения в эпигастрии (под мечевидным отростком), распирания в желудке, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Может беспокоить жжение в подложечной области, изжога, горечь во рту, свидетельствующая о рефлюксе — забросе желчи из двенадцатиперстной кишки.
• Синдром избыточного бактериального роста часто усугубляет клиническую картину. Как правило, он связан со снижением бактерицидной функции. Проявляется вздутием живота, урчанием, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наблюдаться дефицит массы тела, симптомы недостаточности пищеварения, признаки микроэлементной и витаминной недостаточности, анемия.
• Анемический синдром связан с нарушением всасывания витамина В12. Из-за нарушений микробиоты может развиваться фолиеводефицитная анемия. Возникает выраженная слабость, больной быстро утомляется. Часто беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке
• Болевой синдром связан с растяжением желудка из-за нарушения эвакуации пищи. Боли, как правило, тупые, ноющие, распирающие, усиливающиеся после приёма пищи, разлитые, без чёткой локализации.
• Дистрофический синдром вызван гиповитаминозом (нехваткой витаминов Р, С, А, Д), а также белковой недостаточностью. Проявляется сухостью и бледностью кожи, ухудшением зрения, признаками поливитаминной недостаточности. Полигиповитаминоз значительно снижает иммунитет, из-за чего присоединяются различные инфекции [7] .

У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию. Поэтому понятие атрофический гастрит (морфологический диагноз) и гастрит с пониженной кислотностью (функциональное состояние) неоднозначны.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

• При астено-невротическом синдроме доминирует общая слабость, часто возникает потливость, раздражительность, беспокоят боли в сердце, аритмия , неустойчивость артериального давления со склонностью к гипотонии .
• При В12-дефицитной анемии на фоне хронического гастрита тела желудка у человека возникает жжение во рту, на языке, боли в сосочках и теле языка (глоссалгии), изменение чувствительности обеих рук или ног. Симптомы анемии также проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью. Часто у таких больных утрачен интерес к жизни и снижен жизненный тонус.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Патогенез атрофического гастрита

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

1. Поверхностный нежелезистый эпителий — обновляется каждые пять дней, покрывает стенку органа.
2. Глубокий железистый слой — состоит из более стабильных длительно живущих клеток, выполняющих определённые функции:
3. париетальные клетки — вырабатывают соляную кислоту;
4. пилорокардиальные клетки — синтезируют слизь;
5. главные клетки — продуцируют пепсин — основной пищеварительный фермент;
6. G-клетки — железы эндокринной секреции, вырабатывают гастрин — гормон, регулирующий пищеварение.

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток. У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5] .

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5] .

Сиднейская классификация гастритов

По типу	По локализации изменений	По эндоскопическими признакам	По причинам развития
•⠀ Острый •⠀ Хронический	•⠀ Антральный (в антруме) •⠀ Фундальный (в своде желудка) •⠀ Пангастрит (во всём желудке)	•⠀ Эритематозный (поверхностный) •⠀ Эрозивный (с появлением эрозий) •⠀ Геморрагический (с очагами кровоизлияния) •⠀ Атрофический (с атрофией желёз) •⠀ Гиперплазия складок (с разрастанием клеток слизистой)	•⠀ Тип А (аутоиммунный гастрит) •⠀ Тип В (связан с H. pylori) •⠀ Тип С (реактивный гастрит) •⠀ Особые формы
				Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

• степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
• по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации [1] .

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

1. Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
2. Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
3. Подтверждённая атрофия :
4. метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
5. неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено [1] .

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

1. Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
2. Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
3. Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка . Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5] . При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа (тонкокишечного) к неполному (толстокишечному) типу. Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли. 

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии (ФГДС) выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией . Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии . Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах 3-6.

Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина-17 в крови. Определить его можно при помощи гемотеста . Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток.

Научно доказана возможность скрининга с помощью анализа крови для выявления атрофического гастрита и рака желудка [8] . Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Тест значительно чувствителен — положителен у 95 % пациентов с В12-дефицитной анемией, хотя специфичность теста низкая: эти антитела могут присутствовать у небольшого процента людей с сахарным диабетом 1-го типа, тиреотоксикозом и аутоиммунным тиреоидитом .

Диагностика H. pylori необходима при любом варианте гастрита. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11] . Методы диагностики инфекции могут быть прямыми и косвенными. Настоятельно рекомендуется использовать несколько методов, чтобы исключить ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Важно также исследовать кровь по общим показателям . При атрофическом гастрите и В12-дефицитной анемии в анализе крови можно обнаружить снижение уровня гемоглобина.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Согласно исследованиям американских учёных [6] , игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к тому, что воспаление распространяется на всю слизистую оболочку желудка. В итоге через 10-15 лет хронический воспалительный процесс приводит к развитию атрофии главных желёз, повышая риск появления рака желудка. Поэтому при наличии показаний для длительного назначения ИПП необходимо предварительно пройти исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате.

Первая линия терапии включает ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин + амоксициллин либо кларитромицин и фуразолидон . Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата ( де-нол ). Если проводимая терапия не привела к полному уничтожению H. pylori, считается, что бактерия устойчива к проводимому лечению. В таком случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике [2] .

Если первая линия терапии неэффективна, проводится вторая линия терапии: препарат висмута (висмута трикалия дицитрат), ИПП, тетрациклин и метронидазол . Длительность лечения составляет 7-14 дней.

В России широко используются препараты висмута в качестве терапии первой и второй линии (в комбинации трёх препаратов), чаще других назначается де-нол ( улькавис ). Назначение висмута при лечении хронического гастрита оправдано, т. к. нет необходимости быстро купировать боль, как при обострении язвенной болезни , когда применяются схемы с ИПП. Малосимптомное течение хронического гастрита позволяет провести эрадикацию на основе висмутсодержащих препаратов.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

После устранения инфекции уже через месяц снижается активность гастрита. Если атрофия ещё не успела развиться, то можно говорить о полном излечении болезни. При атрофическом гастрите нормализуется клеточное обновление слизистой желудка, прерывается патогенетический каскад, что не даёт развиться раку желудка [9] .

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

• людей с удалённой частью желудка;
• пациентов, получавших НПВС (нестероидные противовоспалительные средства);
• больных дуоденогастральным рефлюксом ;
• пациентов, страдающих алкоголизмом.

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

1. ИПП . Поскольку желчные кислоты и лизолецитин повреждают слизистую желудка только при наличии соляной кислоты, ИПП можно использовать в зависимости от выраженности симптомов.
2. Блокаторы дофаминовых рецепторов ( домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.
3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, повреждающих слизистую желудка.
4. Симптоматическая терапия :
5. диета;
6. приём прокинетиков ( ганатон , мотилиум , итомед ) — влияют на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки;
7. нормализация пассажа содержимого кишечника;
8. восстановление баланса микрофлоры и нормализация стула при склонности к запору;
9. приём препаратов, поглощающих газ (симетикон).

Также показано восполнение недостающих витаминов, назначение препаратов железа при анемии, заместительная терапия ферментами. Эффективна бальнеотерапия — приём минеральной воды с высоким содержанием солей для стимуляции секреции (в тёплом виде за 20-30 минут до еды), отвары трав (подорожника, полыни, фенхеля), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот. Используются стимуляторы регенерации слизистой желудка (облепиховое масло, ребагит, метилурацил ), гастропротекторы ( мизопростол , вентер , де-нол), обволакивающие препараты — таблетки и суспензии на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения сокращения органов желудочно-кишечного тракта. Активно применяется физиотерапия : электрофорез с лекарственными препаратами, хорошо снимают боли сеансы магнитотерапии, а также тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение показано вне периода обострения на бальнеологических курортах.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.

Существенно влияет на прогноз заболевания площадь распространения метаплазии и атрофического процесса. Если метаплазия распространилась на 20 % слизистой, то риск ракового развития достигает почти 100 %. По статистике, хронический атрофический гастрит в 13 % случаев неизбежно заканчивается онкологией [10] . Большое значение для прогноза болезни имеет и снижение выработки соляной кислоты, т. к. при этом нарушаются механизмы противоопухолевой защиты.

Принципиально важно постоянное наблюдение пациентов с хроническим гастритом. Оно предполагает эндоскопию с биопсией и гистологическим исследованием, которое должно проводиться не реже двух раз в год. Чем больше степень воспалительных изменений, тем выше риск развития атрофии. Если атрофический гастрит уже развился, то необходимо установить его стадию. Это позволит определить, входит ли пациент в группу риска развития рака желудка [10] [12] .

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Источник https://karpov-clinic.ru/articles/gastroenterologiya/2412-atroficheskiy-gastrit-u-zhenschin.html

Источник http://gb21perm.ru/gastrit-zheludka-u-vzroslyh/

Источник https://probolezny.ru/atroficheskiy-gastrit/