Препараты при атеросклерозе: виды и правила приема

Препараты при атеросклерозе: виды и правила приема

Атеросклероз артерий, артериол и капилляров – хроническая прогрессирующая патология, значительно повышающая смертность от коронарных и церебральных осложнений. В результате дислипидемии (нарушения обмена липидов и холестерина) в просвете сосудов накапливаются атеросклеротические массы и бляшки, что приводит к ухудшению кровотока за счет их сужения и атеротробоза. С учетом индивидуального риска предложены различные подходы в терапии статинами и фибратами. Для предупреждения побочных реакций следует строго придерживаться медикаментозной схемы.

Чем лечат атеросклероз: современный подход к терапии

Степень прогрессирования атеросклеротического процесса оценивают по данным лабораторных и инструментальных анализов, при выборе препарата учитывают изначальный уровень липопротеидов.

Ведущая роль в развитии заболевания принадлежит фракции липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), которая осуществляет транспорт холестерина (ХС) из крови к клеткам. По уровню этого показателя выбирают, какое медикаментозное средство назначить, оценивают эффективность лечения. Дополнительно учитывают цифры ХС и триглицеридов, которые в комплексе отражают процесс дислипидемии у пациента с атеросклерозом.

Основные принципы терапии включают: устранение всех факторов риска, поддающихся модификации, приоритет выбора лекарственных средств с доказанной эффективностью фармакологии, тщательный расчет дозировки и частый контроль состояния.

Назначают такие препараты для лечения атеросклероза:

• статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы);
• фибраты;
• секвестранты желчных кислот;
• производные никотиновой кислоты.

Дополнительно применяют гомеопатические и растительные средства.

Статины

Эта группа препаратов воздействует на липидный обмен посредством угнетения синтеза холестерина клетками печени. Лекарства нормализуют состояния сосудистых стенок, выступают в роли стабилизатора атеросклеротических бляшек, за счет чего препятствуют их разрыву и дальнейшему тромбозу артерий. Средства снижают проявления оксидативного стресса (повреждения на клеточном уровне процессами окисления) и несколько улучшают реологические свойства крови.

Классификация лекарственных средств представлена в таблице ниже:

«Ловастатин» 20-80 мг; «Симвастатин» 10-80 мг; «Правастатин» 10-20 мг.

Природные натуральные медикаменты, полученные методом ферментативной обработки грибков. Поступают в форме «пролекарства», которое в процессе метаболизма клеток печени начинает активно действовать.

Оказывают большее воздействие на синтез общего ХС и ЛПНП.

Воздействует комплексно на ХС, ЛПНП и триглицериды.

Воздействуют комплексно на ХС, ЛПНП и триглицериды.

Фибраты

Препараты из этой группы применяют в основном для лечения патологии с высоким уровнем триглицеридов. В процессе метаболизма производные фибровой кислоты оказывают воздействие на липопротеиды очень низкой плотности, тем самым увеличивая активность липаз (ферментов, улучшающих растворение и утилизацию жиров). Некоторые лекарства из этой группы также положительно сказываются на синтезе холестерина в печени. Вещества дополнительно влияют на состояние крови, нормализуют процесс свертываемости и умеренно препятствуют тромбообразованию подобно «Аспирину».

В современных схемах лечения атеросклероза фибраты встречаются реже статинов. При их приеме практически не изменяется уровень холестерина и ЛПНП, за счет чего они целесообразны к назначению при ишемической болезни сердца. Большая эффективность наблюдается при триглицеридемии, у пациентов с диабетом, ожирением, метаболическим синдромом или комбинированной гиперлипидемии.

Перечень лекарственных средств представлен ниже в таблице:

Какие методы наиболее эффективные и доказанные?

Согласно последним рекомендациям, при выборе лекарственных препаратов для коррекции дислипидемии следует исходить не только из показателей лабораторных анализов (липидограммы), но и из профиля рисков для конкретного пациента. Показания к приему статинов – наличие ишемической болезни сердца с признаками атеросклеротического поражения, диабет 2-го типа, пациенты высокого риска. Признаки представлены в перечне далее.

• перенесенный инфаркт, коронарное шунтирование, стентирование;
• наличие диабета второго типа или гипертензии, с давлением выше 180/110;
• диабет первого типа с почечной недостаточностью;
• курение;
• пожилой возраст;
• отягощенная семейная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям;
• изменения липидограммы, ЛПНП > 6 ммоль/л, общий ХС > 8 ммоль/л;
• облитерирующий атеросклероз;
• ожирение, избыточная масса тела, абдоминальное отложение жира;
• отсутствие физической активности.

Алгоритм борьбы с дислипидемией:

1. Пациентам с высоким риском показано снижение липопротеидов низкой плотности до 1,8 ммоль/л, или на 50% от исходного при невозможности достичь установленного уровня. При среднем риске требуется понижение показателя до 2,5 ммоль/л с последующим наблюдением.
2. Снизить уровень вредной фракции липопротеидов в среднем на 30-45% позволяют «Аторвастатин» и «Розувастатин» в дозировке 10 мг, «Ловастатин» и «Симвастатин» в дозе 40 мг.
3. Добиться необходимого результата и снизить более чем на 50% уровень ЛПНП позволяют только два препарата – «Розувастатин» в дозе от 20 до 40 мг, и «Аторвастатин» в дозировке 80 мг.
4. С учетом риска побочных эффектов не рекомендован прием «Симвастатина» более 80 мг (оптимальная доза составляет 40 мг). В таком случае следует применить комбинацию двух средств: 20 мг «Розувастатина» с 80 мг «Аторвастатина».

Особую эффективность имеет прием статинов перед процедурой стентирования сосудов сердца. Рекомендована однократная нагрузочная доза «Аторвастатин» 80 мг или «Розувастатин» 40 мг перед чрескожным коронарным вмешательством. Это позволяет снизить риск сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта) после процедуры у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Лечение атеросклероза таблетками: как долго нужно пить лекарства и почему?

Лекарства от атеросклероза следует принимать строго по рекомендации врача. Для каждого пациента специалист рассчитывает дозировку, исходя из факторов риска, данных анализов липидного спектра, наличия заболеваний сердца или тяжелой наследственности.

Большинство статинов принимают длительно, сначала сроком от 1 до 3 месяцев, на протяжении которых оценивают эффект от получаемого лечения и корректируют дозировку. Далее требуется прием поддерживающей дозы с целью поддержания уровня липопротеидов, холестерина и триглицеридов на должных значениях. Постоянно медикаменты принимают при тяжелой коронарной патологии, состоянии после инфаркта или вмешательства на сердце, диабете.

Согласно последним медицинским исследованиям, удержание уровня ЛПНП менее 2 ммоль/л позволяет уменьшить степень поражения сосудов. При приеме таблеток от прогрессирующего атеросклероза снижение уровня липопротеидов на 1-2 ммоль/л предупреждает летальность, минимизирует риск смерти от инфаркта или инсульта, что позволяет сохранить жизнь пациенту.

Какие побочные эффекты встречаются при использовании этих средств?

Большинство побочных реакций связано с употреблением некорректной дозы или комбинации лекарств.

При приеме статинов нежелательные эффекты развиваются крайне редко. Характерные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: послабление стула, метеоризм и вздутие, дискомфорт, тошнота или рвота. Может появиться головная боль или головокружение, общая слабость. Особую опасность представляет прием статинов для пациентов с миалгией или миозитом (воспалительным заболеванием мышц аутоиммунной природы). В подобном случае у больного могут появиться мышечные подергивания, судороги. Препараты противопоказаны детям, беременным и кормящим женщинам, лицам с недостаточностью печени или очаговой патологией.

При приеме фибратов побочные эффекты наблюдаются редко в связи с узким спектром применения, однако, наиболее значимые из них: ухудшение оттока желчи, образование камней в желчном пузыре, дискомфорт в животе, нарушение пищеварения. Возможно развитие общей слабости, приступов головной боли, обмороков. В редких случаях употребление средств приводит к повышению окислительных ферментов, что проявляется мышечными болями и локальным воспалением. Противопоказан прием фибратов при почечной или печеночной недостаточности, желчнокаменной болезни, циррозе, беременности или грудном вскармливании, а также в детском возрасте.

Особую опасность представляет неправильное комбинирование лекарственных средств. Доказано, что сочетание фибратов («Гемфиброзил», «Ципрофибрат» и «Фенофибрат») со статинами значительно повышает риск развития миопатии (нервно-мышечного заболевания), за счет чего такое применение противопоказано.

К повышенному риску осложнений приводит сочетание статинов с:

• антагонистами кальция («Верапамилом», «Дилтиаземом»);
• противогрибковым препаратом «Кетоконазолом»;
• антибиотиками «Эритромицином» и «Кларитромицином».

Выводы

Атеросклеротическое поражение сосудов – крайне опасная прогрессирующая патология. Нарушения липидного обмена и, как следствие, изменение уровня холестерина, липопротеидов и триглицеридов требуют коррекции. Современные подходы терапии атеросклероза включают прием статинов или фибратов. Медикаменты назначает врач-терапевт или кардиолог с учетом индивидуального риска пациента и анамнезом заболевания.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Церебральный атеросклероз: что это такое, симптомы, лечение, прогноз

Церебральный атеросклероз – патология мозговых артерий, которой чаще страдают люди пожилого возраста, с характерным нарушением липидного и белкового обмена, отложением холестериновых бляшек на эндотелии, что вызывает сужение просвета сосудов и медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, расстройство его функции.

Причины

Основная причина развития болезни состоит в потере эластичности и уплотнении сосудов. А также в отложении на их стенках бляшек холестерина. Все это приводит дальнейшим нарушениям кровотока. Такое болезненное состояние не возникает внезапно, а развивается в течение многих лет на фоне следующих факторов:

• неправильного питания с избытком животных жиров, а также сладостей и вредных продуктов;
• накопления вредного холестерина в организме из пищи и при неправильной работе печени;
• частый прием алкоголя и курение;
• хронических заболеваний;
• низкой двигательной активности, сидячей работы, а также отсутствии физических нагрузок;
• генетической склонности, которая передается по наследству от близких родственников;
• нервно-психических расстройств. Особенно частых стрессов, или депрессивных состояний;
• физиологического старения организма после 50–60 лет;
• гормональных сбоев, особенно в период менопаузы у женщин.

При вредном воздействии одного или нескольких факторов возрастает риск появления атеросклеротической патологии, поэтому заботиться о своем здоровье нужно прямо сейчас. Таким образом можно избежать возможных отдаленных, но вполне реальных, сосудистых осложнений в виде ишемического инсульта или даже смерти от церебрального атеросклероза.

Наиболее значимыми факторами риска развития атеросклероза считаются отягощенная наследственность, что особенно сказывается на возникновении болезни в молодом возрасте, мужской пол, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гипотиреоз, избыточная масса тела, а также сочетание указанных факторов.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно — от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Симптомы и клинические проявления

Характерные для заболевания «церебральный атеросклероз» симптомы выглядят следующим образом:

• прогрессирующее ухудшение памяти;
• ослабление внимания и концентрации;
• нарушение координации движений;
• нарушения сна;
• снижение умственной работоспособности;
• быстра смена настроения;
• частые головные боли;
• депрессивное состояние.

Формирование бляшек происходит в несколько стадий, основные из них:

• 1 стадия — стадия жировых пятен, полосок. При этой стадии во внутренней оболочке стенок сосудов откладываются липиды, преимущественно холестерин.
• 2 стадия — липосклероз. В области жировых пятен происходит образование соединительной ткани и формируется бляшка. Ее поверхность может изъязвляться, трескаться, в трещинах оседает фибрин и тромбоциты. Дестабилизация атеросклеротической бляшки приводит к её распаду и развитию атеротромботических осложнений в дистальных сосудах головного мозга.
• 3 стадия — атерокальциноз. Происходит отложение солей кальция и уплотнение бляшки. Постепенно бляшка увеличивается, стенозируя просвет сосуда в плоть до полной его окклюзии (закупорки).

Стенозирующий атеросклероз является, как правило, проявлением системной патологии с вовлечением интрацеребральных (внутримозговых) артерий, сонных и коронарных артерий, сосудов конечностей, сетчатки и т. д. Существуют, однако, предпосылки к избирательному поражению внутренних сонных артерий, которое встречается гораздо чаще, чем поражение интракраниальных артерий. Как правило, атеросклеротические бляшки локализованы в устье либо интракраниально в области сифона внутренней сонной артерии. Преимущественное поражение этих областей связано с гемодинамическими факторами, с постоянной микротравматизацией эндотелия кровотоком.

Проявления атеросклеротического поражения головного мозга появляются, когда снижается кровоснабжение органа. При этом, симптомы бывают общемозговыми, такими как общая слабость, утомляемость, когнитивный дефицит (снижение внимания, интеллекта и памяти), негрубые головокружение и неустойчивость, головная боль, изменения настроения и т. п. , и очаговыми – в зависимости от преимущественной зоны дефицита кровоснабжения: это могут быть в различном сочетании слабость в конечности (парез или паралич), нарушение речи (афазия), зрения, асимметрия лица, онемение части тела (гипестезия), выраженное головокружение с тошнотой и рвотой и др.

Атеросклеротическое стенозирующее поражение экстракраниальных артерий является ведущей причиной развития ишемического инсульта – одной из наиболее тяжелых острых форм цереброваскулярных расстройств. Развитие прогредиентного безинсультного поражения мозга при атеросклеротическом стенозе внутренних сонных артерий связано с ограничением перфузии или церебральными микроэмболиями. Прогрессирующие когнитивные нарушения наблюдаются в случае развития как острых, так и хронических цереброваскулярных заболеваний, которые чаще всего обусловлены атеросклерозом церебральных сосудов и сопутствующей артериальной гипертензией.

Выделяется четыре формы заболевания:

• легкая (слабые симптомы);
• ослабленная (непредсказуемая, с чередованием обострений);
• опасная (микроинсульты, глубокое слабоумие);
• острая (сильные нарушения психики).

Атеросклероз церебральных артерий не возникает внезапно. Он развивается в течение жизни под влиянием вредных внешних и внутренних факторов.

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

• Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
• Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
• Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

При появлении признаков церебрального атеросклероза необходимо обратиться к неврологу. Этот специалист проведет осмотр пациента и соберет анамнез, позволяющий выявить предрасполагающие к заболеванию факторы. Затем проводится комплексная диагностика, которая включает следующие обязательные исследования:

• анализ крови на степень ее свертываемости и содержание липидов высокой плотности (холестерина) — если эти показатели завышены, вероятность наличия атеросклеротических изменений повышается;
• допплерография сонных артерий и сосудов шеи под контролем УЗИ — выявляет наличие холестериновых бляшек;
• транскраниальная допплерография сосудов, находящихся внутри черепной коробки — выявляет изменения проходимости и целостности сосудов, наличие в них отложений холестерина;
• электроэнцефалограмма — выявляет очаги корковых нарушения головного мозга, которые свидетельствуют об ишемии или некрозе тканей;
• ангиография сосудов головного мозга (исследование с применением рентгена и контрастного раствора) — выявляет стеноз сосудов, обнаруживает участки ишемии;
• МРТ головы — исследование, в ходе которого удается визуализировать церебральные артерии внутри черепной коробки, выявить любые изменения и обнаружить очаги ишемии.

Наиболее ценными диагностическими методами для подтверждения атеросклероза церебральных артерий считаются последние два. В большинстве случаев можно обойтись только ими, однако другие процедуры менее дорогостоящие и доступны даже в небольших клиниках, поэтому они до сих пор остаются достаточно востребованными.

Биомаркерный профиль (или «биомаркерная отягощенность») пациентов с церебральным атеросклерозом представляет потенциально специфичный инструмент для своевременной диагностики ассоциированных состояний. Изменение уровня биомаркеров на фоне атеросклероза и ассоциированных НМК может дать предикторную информацию о клиническом ухудшении. Анализ изменений вышеуказанных биомаркеров наряду с дуплексным сканированием брахиоцефальных артерий, позволяющим оценить структуру и поверхность атеросклеротической бляшки сонной артерии, в сопоставлении с клиническими параметрами могут дать характеристику активности атеросклеротического процесса.

Прогрессирующее и «злокачественное» течение атеросклероза может быть выявлено на ранних этапах, что позволит начать интенсивную и таргетную коррекцию указанной патологии. Следует сказать, что, не обладая абсолютной специфичностью и чувствительностью по отдельности, определение про- и антиатерогенных биомаркеров в совокупности позволит выявить группу пациентов высокого риска по развитию сердечно-сосудистых осложнений и сформировать персонифицированный, многокомпонентный подход к их лечению и профилактике осложнений.

В сочетании с другими диагностическими методами биомаркеры могут повысить точность прогноза и предупредить риск внезапной сердечно-сосудистой смерти. Разработанная шкала, отражающая биомаркерную «отягощенность» пациента с церебральным атеросклерозом, может явиться первым шагом к персонифицированной профилактике ассоциированных ишемических осложнений.

Особенности терапии

Главная особенность лечения симптомов атеросклероза сосудов головного мозга — изменение привычного образа жизни, режима активности и отдыха. Что является основной терапевтической мерой борьбы с заболеванием цереброваскулярных (ЦВБ) сосудов:

• устранение стрессовых факторов — постоянного фонового шума, физического перенапряжения, морально-нравственных переживаний;
• организация сна — если ночью больной плохо засыпает или просыпается, нужно создать условия для 2-3 часового дневного отдыха;
• систематизация физической активности — периоды покоя должны чередоваться с соразмерными адекватными нагрузками (спокойная ходьба, выполнение несложных бытовых задач, ЛФК, плавание);
• отказ от вредных привычек;
• соблюдение диеты для снижения уровня холестерина в крови.

Если пациент будет следовать этим рекомендациям, он сможет замедлить дальнейшее прогрессирование атеросклеротических изменений в церебральных артериях и уменьшить риск возникновения катастрофы мозга. На начальных этапах развития патологии можно обойтись только этими мерами. Для лечения церебрального атеросклероза прогрессирующего характера требуется длительный прием медикаментов, а при наличии осложнений и тяжелых симптомов хирургическое вмешательство.

Лекарственные средства

Терапия атеросклероза церебральных артерий включает широкий перечень лекарственных средств с различными свойствами. В перечень обязательных к приему препаратов входят:

• Гиполипидемические средства, чаще всего статины. Среди самых эффективных препаратов этой группы врачи называют «Аторвастатин», «Розувастатин», «Питавастатин».
• Гипотензивные средства — бета-блокаторы и ингибиторы АПФ. К рекомендуемым при церебральном атеросклерозе бета-блокаторам врачи относят «Бисопролол», «Атенолол» и их аналоги. В перечень рекомендуемых к приему ингибиторов АПФ входят «Периндоприл», «Квадроприл» и «Эналаприл».
• Антиагреганты. В перечень рекомендованных препаратов этой группы входят «Кардиомагнил», «Тромбо Асс», «Аспирин Кардио» и «Аспикор».
• Сосудорасширяющие препараты или антагонисты кальция. Они могут быть синтетическими («Норваск», «Дилтиазем», «Циннаризин») или на растительной основе («Винпоцетин», «Телектол», «Бравинтон» и препараты на основе гинкго билоба).
• Противовоспалительные средства. В эту группу входят препараты никотиновой кислоты, а также комплексы, содержащие калий, селен и кремний.

Дозировка лекарственных средств подбирается индивидуально и корректируется в зависимости от результатов промежуточных исследований (биохимического анализа крови и проб на уровень холестерина и печеночных ферментов).

Практически все перечисленные препараты несовместимы с алкоголем и некоторыми группами антибиотиков. Это необходимо учитывать при назначении лекарств при возникновении других заболеваний.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство применяется при стенозирующей форме церебрального атеросклероза, когда сосуды утрачивают эластичность и сужаются настолько, что не пропускают кровь. В ходе процедуры врач надрезает кожу и мягкие ткани, под которыми расположен пораженный заболеванием церебральный сосуд, а затем рассекает артерию и удаляет из нее холестериновую бляшку вместе с внутрисосудистой оболочкой. Затем разрезы сшивают и устанавливают дренаж на сутки. При большой протяженности стеноза в его обход устанавливает заменяющий церебральную артерию протез в виде эластичной трубки.

Открытые операции проводятся только на церебральных артериях, расположенных вне черепной коробки. Если стеноз наблюдается на сосудах внутри головного мозга или на его поверхности, применяют стентирование и баллонное расширение. Проводят их с применением миниатюрного оборудования, позволяющего доставить баллоны и стенты к месту стеноза непосредственно по кровеносной системе. У лечения церебрального атеросклероза этим методом есть свои особенности, а результативность операции зависит не только от правильно проведенных манипуляций, но и от грамотной терапии после вмешательства

Диета

Правильное питание – главное условие эффективного лечения и выздоровления. В каждодневном рационе должны быть: овощи; фрукты; зелень; каши; растительное масло; нежирное мясо и рыба. Следует отказаться от приема жирных и жареных блюд, а также других вариантов вредного питания, в частности: консервации; колбас; полуфабрикатов; сладостей. Пациентам следует исключить из своего рациона продукты, содержащие холестерин:

• жирные молочные продукты (свыше 1% жирности);
• жирные сорта мяса;
• сахар;
• мед;
• кондитерские изделия.

Читайте также: особенности питания при атеросклерозе артерий

Опасность

Если вовремя не начать лечение церебрального атеросклероза, это может привести к серьезным последствиям, таким как:

• инсульт;
• инфаркт;
• паралич;
• летальный исход.

Профилактика

Для профилактики заболевания врачи рекомендуют:

• чаще гулять на свежем воздухе;
• не злоупотреблять продуктами, содержащими холестерин;
• не курить;
• не употреблять алкоголь;
• ежедневно делать физические упражнения.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Прогноз при заболевании

Прогнозы при церебральном атеросклерозе целиком и полностью зависят от своевременной диагностики и ответственного подхода врача и пациента к терапии заболевания. Перед ними стоит задача предотвратить осложнения, опасные для жизни больного. При постоянном приеме лекарств, соблюдении диеты и отказе от вредных привычек продолжительность жизни может быть такой же, как у людей без атеросклеротического поражения артерий головного мозга.

Лечение атеросклероза лекарствами

Причины и развитие атеросклероза

Главной причиной клинических проявлений облитерирующего атеросклероза является способность человека жить более 40 лет. Ранняя смертность в прежние века не позволяла диагностировать поражение артерий. Большинство заболеваний, приводящих к смерти или инвалидизации, так или иначе ассоциированы с атеросклерозом. Возрастной атеросклероз рано или поздно появляется у всех людей. Однако у ряда пациентов выявляется врожденная склонность к атеросклерозу — гиперлипедемия (наследственное повышение холестерина в крови).

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Здесь начинают откладываться холестерин и жировые включения (липиды) — формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В последующем происходит образование атеросклеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция.

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.

Этиотропное и патогенетическое лечение.

Облитерирующий атеросклероз. Лечение направлено на предупреждение развития атеросклеротических бляшек. Помимо диеты, применяются препараты снижающие повышенный уровень холестерина — статины. Их перечень достаточно обширен. В нашей практике применяются ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — воспалительное заболевание артерий. Для патогенетического лечения используются противовоспалительные препараты — гормоны надпочечников в ударных дозах (пульс-терапия). Чаце всего применяется метилпреднизолон (солу-медрол), коротким курсом. Целенаправленая пульс-терапия позволяет улучшить прогноз для пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

Простагландины (вазапростан, алпростан, иломедин). У этих препаратов отмечается сосудорасширяющий эффект на мелкие артериолы, что увеличивает объем протекающей через ткани крови. Иногда этот эффект позволяет купировать критическую ишемию и отсрочить развитие гангрены. Однако, без восстановления магистрального кровотока, эти препараты редко помогают сохранить конечность при развитии гангрены.

Препараты — спазмолитики. Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность, поэтому должны быть исключены из арсенала сосудистых хирургов.

Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

Циластозол (плетал) — препарат с доказанным эффектом при перемежающейся хромоте. Однако в Российской Федерации он не зарегистрирован.

Актовегин и солкосерил — популярные в отечественной практике препараты (депротеинизированные вытяжки из плазмы КРС) содержат набор витаминов и минералов, некоторых плазменных гормонов. К сожалению, их эффект не соответствует ожиданиям. В нашей практике эти препараты не используются.

Неоваскулген — новый генетический препарат, стимулирующий выработку в тканях эндотелиального фактора роста. По замыслу создателей должен стимулировать развитие коллатерального кровообращения. Наш небольшой опыт не подтверждает эффективности препарата у больных с критической ишемией на фоне болезни Бюргера. Высокая стоимость препарата не позволяет провести масштабные исследования этого вопроса.

Симптоматическая терапия.

Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.

Профилактика осложнений.

Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)

Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.

Чем опасен высокий уровень холестерина?

Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!

Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.

Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.

Препараты для снижения уровня холестерина

Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.

• Розувастатин – Крестор (Розукард, Розулип, Тевастор)

Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.

Источник https://cardiograf.com/terapiya/medikamentoznoe/ateroskleroz-lechenie-preparaty.html

Источник https://clinic-a-plus.ru/articles/kardiologiya/18864-tserebralnyy-ateroskleroz-chto-eto-takoe-simptomy-lechenie.html

Источник https://angioclinic.ru/info/statyi/lechenie-ateroskleroza-i-kriticheskoy-ishemii-lekarstvami/