Аутоиммунный тиреоидит: причины воспаления

Аутоиммунный тиреоидит: причины воспаления

Аутоиммунный тиреоидит — это распространенная эндокринная патология, при которой воспаление развивается в фолликулярных структурах щитовидной железы с последующим их разрушением. Такое заболевание характеризуется хроническим течением и аутоиммунной природой. При своевременно начатом лечении данный патологический процесс имеет благоприятный прогноз. Однако в некоторых случаях он может стать причиной стойкого гипотиреоза.

Первое описание аутоиммунного тиреоидита было сделано еще в тысяча девятьсот двенадцатом году. В настоящее время от данного воспаления страдает примерно четыре процента всего населения. На долю заболевания приходиться около тридцати процентов от всех патологий со стороны щитовидной железы. Интересным моментом является то, что у представительниц женского пола эта болезнь выявляется в двадцать раз чаще, нежели у мужчин. Наибольшее количество случаев диагностируется в возрастном диапазоне от сорока до пятидесяти лет.

Механизм развития аутоиммунного тиреоидита заключается в том, что собственная иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые принимают клетки щитовидной железы за чужеродный агент. Происходит атака иммунной системы на данный орган, что влечет за собой развитие в нем хронического воспаления с постепенной деструкцией фолликулов. Вследствие этого функциональная активность щитовидной железы угнетается, а тиреоидные гормоны начинают вырабатываться в гораздо меньшем количестве.

Хроническое воспаление в щитовидной железе может быть обусловлено многими факторами. В первую очередь — это наследственная предрасположенность. Были проведены многие исследования, которые зафиксировали частые случаи данного заболевания у близких родственников. Аутоиммунный тиреоидит очень часто сочетается с другими аутоиммунными патологиями, например, с миастенией. К другим предрасполагающим моментам относятся перенесенные инфекции, травмирующие воздействия на щитовидную железу, длительный контакт с радиационным излучением, бесконтрольный прием гормональных препаратов или лекарственных средств, содержащих йод, а также сильные эмоциональные переживания.

Суперфуды в косметике: сочные коктейли для здоровья кожи и волос

Классификация аутоиммунного тиреоидита

В зависимости от морфологических изменений, формирующихся в тканях щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит разделяется на три варианта: латентный, гипертрофический и атрофический. Латентный вариант данной болезни характеризуется отсутствием выраженной клинической картины. Определить наличие заболевания можно только с помощью иммунологического исследования. Непосредственно сама щитовидная железа при латентном варианте может иметь нормальные размеры или быть слегка увеличенной. Гипертрофический вариант устанавливается в том случае, если щитовидная железа равномерно увеличивается, либо в ней образуются узлы. Иногда могут присутствовать оба эти признака. Атрофический вариант является наиболее тяжелым и чаще всего выявляется в пожилой возрастной группе. Клетки щитовидной железы массово разрушаются, что влечет за собой резкое снижение ее функциональной активности. Симптомы, указывающие на развитие гипотиреоза, стремительно нарастают.

Помимо этого, в классификацию аутоиммунного тиреоидита включены несколько его этапов: эутиреоидный, субклинический, тиреотоксический и гипотиреоидный. Эутиреоидный этап характеризуется отсутствием нарушений в работе щитовидной железы. При субклиническом этапе отмечается снижение выработки тиреоидных гормонов, однако уровень тиротоксина еще остается в норме. Тиреотоксический этап сопровождается активным разрушением клеток щитовидной железы, за счет чего происходит выброс большого количества тиреодных гормонов в кровь. На этом фоне возникают признаки, указывающие на формирование гипертиреоза. Гипотиреоидный этап данного воспаления устанавливается в том случае, если выявляется снижение уровня тиреоидных гормонов в организме.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Как правило, при аутоиммунном тиреоидите длительное время не отмечается вообще никаких симптомов. Клиническая картина развивается только на тиреотоксическом и гипотиреоидном этапах. В некоторых случаях еще на ранних сроках больной человек может предъявлять жалобы повышенную слабость и быструю утомляемость, а также на дискомфортные ощущения в области щитовидной железы. Возникший дискомфорт проявляется сдавливанием или чувством комка в горле. В ходе пальпации иногда определяется увеличение щитовидной железы в размерах.

На более поздних этапах симптомы становятся более выраженными. Пациент быстро устает даже при небольшой физической активности, у него снижается масса тела. В наиболее тяжелых случаях присутствуют такие признаки, как повышенная раздражительность, обильное потоотделение, ускорение сердечных сокращений, приливы жара и нарушение ночного сна. Гипотиреоидный этап может сопровождаться отечностью лица, различными нарушениями со стороны пищеварительной функции, брадикардией и гипотонией, а также истончением ногтевых пластин и выпадением волос.

Диагностика и лечение болезни

Диагностика этой болезни складывается из сопутствующей клинической картины и ряда дополнительных методов исследования. К дополнительным методам относятся общий анализ крови, иммунограмма, анализ для определения уровня тиреоидных гормонов, ультразвуковое обследование щитовидной железы и тонкоигольная биопсия.

Схема лечения напрямую зависит от этапа заболевания. Воспаление, сопровождающееся повышением уровня тиреоидных гормонов, подразумевает под собой назначение препаратов, подавляющих функциональную активность щитовидной железы. Гипотиреоидный этап является показанием к применению заместительной терапии лекарственными средствами, содержащими в себе тиреоидные гормоны.

Профилактика развития воспаления

Говорить о методах профилактики аутоиммунного тиреоидита достаточно сложно. Важным моментом является как можно более ранее выявление этого заболевания для предотвращения его прогрессирования.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

;
• выкидыш;
• преждевременные роды;
• проблемы со сном;
• поздний токсикоз; ;
• кровотечения после родов;
• гипоксия плода;
• неонатальный тиреотоксикоз.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

1. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
2. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

• Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
• Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
• Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
• Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Хашимото — болезнь, разрушающая щитовидную железу

Болезнь Хашимото (также известная как тиреоидит Хашимото) — одно из наиболее часто диагностируемых заболеваний щитовидной железы. Хашимото — это аутоиммунное заболевание. Воспаление при болезни Хашимото постепенно разрушает щитовидную железу, нарушая ее работу и выработку гормонов.

Общие симптомы Хашимото включают: усталость, проблемы с менструацией, мышечные боли, проблемы с концентрацией внимания, чувство холода. Иногда заболевание протекает

бессимптомно. Как диагностируется и лечится болезнь Хашимото? Какая диета рекомендуется?

Пациентов с болезнью Хашимото становится все больше, но остро ощущается нехватка эндокринологов, которые могли бы обуздать это «модное» заболевание.

Пациенты мало знают о щитовидной железе и вырабатываемых ею гормонах. Социологические опросы показывают, что только около 10% людей могут точно указать, где находится щитовидная железа, и определить ее функции в организме. Практически во всех случаях это пациенты, которые уже сталкиваются с гиперактивностью или недостаточной активностью железы и находятся под наблюдением врача.

Хотя болезнь Хашимото в последнее время диагностируется у гораздо большего числа людей, чем в предыдущие десятилетия, она все еще остается немного загадочной — из-за странно звучащего, но запоминающегося названия и неясных механизмов развития.

Что такое щитовидная железа и как она работает?

Щитовидная железа — одна из тех желез, работа которых влияет буквально на весь организм. Проблемы из-за этой патологии проявляются в области ЖКТ, кожи, сердца, репродуктивной системы и психики.

Щитовидная железа

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, то есть свободный трийодтиронин (FT3) и свободный тироксин (FT4), стимулируют развитие и рост организма, контролируют метаболические и энергетические процессы и важны для развития центральной нервной системы.

Уровень их концентрации в организме непостоянен. Незначительные колебания могут быть вызваны различными причинами, такими как состояние гидратации и кислотно-щелочной баланс организма, и не интерпретируются как фактор, определяющий болезнь. Многие врачи считают, что болезнь Хашимото или хроническое лимфоцитарное воспаление щитовидной железы обычно протекает бессимптомно.

Однако, если пациент сообщает о тревожных симптомах, они обычно включают мышечные боли, ощущение холода (в то время как другие ощущают тепло), чрезмерное менструальное кровотечение, отек ног и лица, грубая и сухая кожа, подавленное настроение. Многие женщины испытывают алопецию на внешней стороне бровей, а также увеличение веса, ломкость волос и ослабление ногтей.

У любого пациента симптомы могут проявляться в любой конфигурации или не проявляться вообще, и поэтому диагноз никогда не основывается исключительно на симптомах, о которых сообщает пациент.

Болезнь Хашимото — название и история болезни

Болезнь Хашимото названа в честь японского хирурга доктора Хакару Хашимото. В 1912 году доктор описал несколько случаев заболевания, даже не предполагая, что его открытие сделает такую ​​головокружительную «карьеру» в 21 веке.

Врач использовал термин « лимфоматозный зоб », который иногда используется до сих пор, но широко известен как болезнь Хашимото. В настоящее время, по оценкам ученых, этой патологией затронуты 4–12% населения, и болезнь начинает приобретать черты цивилизационной болезни. К сожалению, и врачи, и пациенты до сих пор недооценивают эту проблему.

Лимфоматозный зоб

Без лечения болезнь Хашимото серьезно снижает уровень жизни пациента, а кроме того, гипотиреоз может привести к развитию атеросклероза, сердечного приступа, остеопороза или тяжелой депрессии.

Болезнь Хашимото — аутоиммунное заболевание

Болезнь Хашимото имеет аутоиммунный фон, то есть она связана с нарушениями иммунной системы, которая вместо защиты организма от инфекций вызывает воспаление в собственных тканях.

Болезнь Хашимото — причины

Пораженная щитовидная железа становится неспособной эффективно синтезировать гормоны. Среди возможных причин такого «нелогичного», аутоагрессивного поведения организма врачи упоминают генетические факторы, а также ситуации, связанные с образом жизни пациента, в первую очередь эмоциональные проблемы, стрессы, неправильное питание и недостаток физической активности, стимуляторы, нарушения сна и другие.

На возникновение болезни Хашимото также может повлиять беременность, выкидыш, отказ от контрацепции или менопауза, которые связаны с изменениями гормонального баланса организма.

Возможны две формы заболевания: щитовидная железа значительно разрастается и возникает зоб или, наоборот, сморщивается и перерождается.

Болезнь Хашимото — симптомы

Пациентов могут беспокоить:

• усталость ;
• слабость;
• мышечные боли;
• проблемы с концентрацией;
• ощущение холода (в то время как другим людям тепло);
• сонливость;
• проблемы с пищеварением;
• слишком сильное менструальное кровотечение;
• охриплость без видимой причины;
• отек ног, лица;
• проблемы с кожей (шероховатость и сухость кожи).

Возможные психические симптомы болезни Хашимото:

• депрессии;
• перепады настроения;
• психоз.

Пациенты также жалуются на замедление физического и умственного развития, нервозность, раздражительность, нарушение концентрации внимания и связанные с этим проблемы в школе или на работе.

Болезнь Хашимото очень часто сопровождается периодами обострения и ремиссии и может протекать бессимптомно в течение многих лет, не влияя на работу щитовидной железы. Редко вызывает гиперактивность щитовидной железы и в большинстве случаев приводит к гипотиреозу.

Кто подвержен риску Болезни Хашимото?

Болезнь Хашимото обычно диагностируется у женщин старше 50 лет, но все чаще она встречается у 20- и 30-летних, и даже у детей. Нередко можно услышать о больных мужчинах.

Все указывает на то, что случаев заболевания будет все больше, более того, данные о количестве пациентов, вероятно, сильно занижены из-за отсутствия профилактических тестов на заболевания щитовидной железы.

Болезнь Хашимото — исследования, результаты

Пациенты, подозревающие, что у них болезнь Хашимото, обычно обращаются к эндокринологу. Тот назначает анализы , чтобы проверить уровень ТТГ, тиреотропина, гормона, вырабатываемого гипофизом, который контролирует работу щитовидной железы. Чем менее активны клетки и гормоны щитовидной железы, тем сильнее стимуляция гипофиза и выше концентрация ТТГ.

Анализы на гормоны щитовидной железы

Норма для взрослого человека составляет 0,27-4,2 мМЕ / л (эти значения могут отличаться в отдельных диагностических учреждениях), но большинство врачей проявляют бдительность, когда концентрация ТТГ у пациента превышает 3 мМЕ / л. Однако стоит отметить, что уровень ТТГ может повышаться и по другим причинам, например, в результате приема определенных лекарств, из-за сильного стресса или другого острого заболевания.

Поэтому очень важно попытаться провести всю панель диагностики щитовидной железы в диагностике — помимо определения ТТГ, также измеряются гормоны щитовидной железы FT3 и FT4, а также концентрация антител к щитовидной железе в сыворотке, в случае с Хашимото, в основном антитела к тироид-пероксидазе (анти-ТПО).

Обычно проводится ультразвуковое сканирование щитовидной железы. Эндокринолог может также проверить уровень железа, витамина D3 и B12 и кортизола. Важно, чтобы интерпретацией результатов занимался эндокринолог (а не семейный врач), так как подводить итоги всех этих анализов может только узкопрофильный специалист.

Болезнь Хашимото — лечение

Лечение болезни Хашимото основано на ограничительном балансировании уровней гормонов путем введения их пациенту в искусственной форме. Вначале врач может также порекомендовать прием противовоспалительных препаратов, позже обычно вводят суточную дозу гормона щитовидной железы левотироксина.

Препарат обычно хорошо переносится и при правильной дозировке позволяет пациенту вести нормальный, активный образ жизни. Однако такая терапия длится всю жизнь, так как поврежденная щитовидная железа никогда не регенерирует и не начнет производить гормоны, которые отсутствуют в организме.

Каждому пациенту, принимающему искусственный левотироксин, необходимо каждые несколько месяцев проверять уровень гормонов в крови, чтобы врач мог скорректировать дозу препарата.

Диета для поддержки лечения

Новое исследование показывает, что факторы питания могут оказывать значительное влияние на возникновение болезни Хашимото и ее последующее развитие.

Среди диетических ошибок, связанных с Хашимото, прежде всего отмечаются, чрезмерное потребление йода, алкоголя и продуктов с высокой степенью обработки, а также дефицит селена, железа, цинка и витамина D3.

Фармакологическое лечение левотироксином должно сопровождаться правильно сбалансированной диетой, которая является богатым источником питательных веществ, необходимых для правильного синтеза гормонов щитовидной железы Т3 и Т4.

Пациентам с Хашимото рекомендуется: есть 4-5 раз в день с регулярными интервалами . В еде должно быть достаточное количество:

• йода;
• селена;
• железа;
• цинка;
• витамина D3 (добавки с сентября по апрель);
• антиоксидантов и полиненасыщенных жирных кислот омега-3;
• пищевых волокон (> 25 г в день);
• белков животного происхождения (особенно яйца и нежирное мясо) и растительного происхождения (их можно найти, например, в миндале, грецких орехах или семенах льна).

Врачи рекомендуют ограничить потребление сои и продуктов из нее, и исключить продукты с высокой степенью обработки, богатые рафинированным сахаром, насыщенными жирными кислотами и трансжирными кислотами.

В некоторых случаях вы можете рассмотреть возможность безглютеновой диеты, полезной, в частности, для восстановления здорового веса. Некоторые специалисты также советуют избегать избытка коровьего молока и его продуктов, а также сырых овощей, богатых гойтрогенами, которые вредят щитовидной железе — в первую очередь, брокколи, брюссельской капусты, шпината, цветной капусты. Но эти овощи становятся безвредными при приготовлении.

И самое главное — каждый пациент с Хашимото должен бросить курить, потому что в сигаретном дыме есть тиоцианины, то есть химические соединения, которые могут усугубить гипотиреоз и образование зоба.

Источник https://medaboutme.ru/articles/autoimmunnyy_tireoidit_prichiny_vospaleniya/

Источник https://probolezny.ru/autoimmunnyy-tireoidit/

Источник https://medcentr-diana-spb.ru/endokrinologiya/hashimoto-bolezn-razrushajushhaja-shhitovidnuju-zhelezu/